CASO: Paciente pediátrico de 9 años que acude a urgencias por dolor intenso en FID. Presenta vómitos y estreñimiento prolongado.

Exploración: Palidez. Abdomen con irritación intestinal y marcado dolor en hipogastrio y FID.

Analítica: Anemia marcada.

Constantes vitales estables. Resto sin hallazgos a destacar

Se realiza ecografía de abdomen. Se observa:

Tras identificar el ciego y la zona de la válvula ilecocal sin aparentes hallazgos patológicos, se observa en hipogastrio, en localización medial, abundante líquido libre, hiperecogenicidad de la grasa mesenteríca, además de asas dilatadas y con peristaltismo disminuido (no mostrado).

Se observa una imagen redondeada en misma zona, de bordes engrosados e irregulares, con contenido quístico en su interior.

Imagen ampliada, mayor defensa abdominal con la exploración en esta localización.

Con captación de señal Doppler color.

El paciente presenta dolor, anemia marcada, y clínica de obstrucción intesinal, lo cual puede ser debido a una invaginación intesinal ileoileal (aunque el niño tiene ya 9 años) o probablemente un divertículo de Meckel complicado que puede haber producido una intususpección.

Tras la cirugía y el informe de AP se confirmó el hallazgo de divertículo de Meckel complicado.

DIVERTÍCULO DE MECKEL.

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más común del tracto gastrointestinal, ocurre en el 2% de la población y se debe a una alteración en el desarrollo del conducto onfalomesentérico (es un remanente del mismo, debe obilterarse por completo hacia la 9ª semana de gestación). Es un verdadero divertículo, es decir, tiene todas las capas de la pared intestinal y puede contener mucosa ectópica gástrica y pancreática. El 75% de ellos se localizan en el borde antimesentérico del intestino delgado, a unos 40-100 cm de la válvula ileocecal.

CLÍNICA.

La mayoría de los paciente permanecen asintomáticos, aunque pueden complicarse en torno al 20%. Cuando da clínica es debida a la inflamación del mismo que provoca dolor en FID y puede asociar hematoquecia y anemía en la analítica. Las complicaciones suelen debutar en la infancia pero se pueden presentar a cualquier edad, siendo en el adulto más dificil el diagnóstico debido a que la clínica y los hallazgos radiológicos de las complicaciones del divertículo de Meckel que se superponen con otras entidades que causan dolor abdominal agudo o sangrado gastrointestinal.

Por tanto la clínica más frecuente es:

• Malestar periumbilical y dolor en FID.
• Diverticulitis con o sin hematoquecia: la inflamación suele ser secundaria a la secreción de ácido a partir de mucosa gástrica ectópica, también puede ocurrir debido a la obstrucción por enterolitos, cuerpos extraños, o neoplasia. El sangrado es frecuente y se produce por la ulceración de la mucosa ileal normal adyacente al divertículo que está cubierto de mucosa ectópica gástrica que secreta acido.
  
• Obstrucción intestinal: se observa la obstrucción a nivel del divetículo. Puede ocurrir por una torsión del divertículo sobre su propio meso, por una intususcepción o por la introducción del divertículo a un saco herniario existente (hernia de littre`s) y ocurren con frecuencia en divertículos de gran tamaño.
• Otras complicaciones mas raras son la perforación, la formación de enterolito y el desarrollo de neoplasia al interior del divertículo.

IMAGEN.

Ecografía

De elección en pediatría.

En la evaluación ecográfica se puede identificándose una estructura tubular que termina en saco ciego con contenido líquido, en el borde antimesentérico del íleon terminal,
localizada a nivel abdominal en cuadrante inferior derecho. Estos hallazgos han provocado que se diagnostiquen erróneamente como apendicitis cuadro de diverticulitis de Meckel, sin bien la actitud terpéutica (que suele ser la cirugía) no varía.

Puede observarse también como una estructura quística con paredes que recuerdan asas intestinales como son una banda hiperecoica que correspondería a la mucosa y otra banda hipoecoica que correspondería a la muscular, lo cuales han sido confundidos con quístes de duplicación(los cuales tienen sin embargo márenes más regulares).

La señal Doppler color puede muestran hiperemia como signo de inflamación del diverticulo.

Recordar que pueden econtrarse enterolitos en el interior del divertículo e incluso gas, el cual puede confundirnos con un asa intestinal (usar transductores de alta frecuencia).

Tomografía computarizada.

La TC es la prueba de elección en adultos.

Es difícil diferenciar un asa intestinal de un divertículo de Meckel a menos que presente alguna complicación. Se observa en el cuadrante inferior derecho una estructura tubular de paredes delgadas con contenido líquido en relación con el ileon distal, separada del ciego y del apéndice, cercana a la pared abdominal anterior; en otros casos se observa un asa intestinal anormal de paredes engrosadas y realzadas con cambios inflamatorios de la grasa mesentérica circundante. En caso de que las paredes no estuvieran realzadas puede significar la gangrena del diverticulo.

Identificar el sitio de unión del divertículo con el íleon distal permite reconocer con mayor certeza que estamos frente a un divertículo de Meckel.

En el angio TC se pueden observar zonas de extravasación de contraste IV en el cuello del divertículo, lo cual es indicativo de sangrado. El diagnóstico diferencial se puede hacer con aneurismas de la arteria ileocólica, vasculitis o angiodisplasia.

Escintigrafía con TC-99m

Aunque su sensibilidad es del 60%, puede ayudarnos a identificar mucusa gástrica ectópica. El pertecnetato de Tc-99m es captado por las células productoras de mucus de la mucosa gástrica y del tejido gástrico heterotópico en el divertículo. En adultos es poco útil ya que es menos frecuente que los divertículos contengan mucosa gástrica. Puede aumentar su rendimiento con el uso de pentagastrina, cimetidina, y glucagón.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Invaginación intestinal
2. Apendicitis aguda.
3. Ileitis terminal (Crohn, Tiflitis, Infección)
4. Apendagitis
5. Quiste de duplicación

Bibliografía.

Sonographic Findings of Meckel’s Diverticulitis in Children. AJR. 2003;180: 425-428.

Imaging Manifestations of Meckel’s Diverticulum AJR 2007; 189:81–88.

SERAM 2012. S1351 – Diverticulo de Meckel complicado, un diagnóstico a tener en cuenta en el dolor abdominal agudo. Hallazgos radiológicos en ecografía y TC multidetector.

Radiopaedia.org – meckel-diverticulitis

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO.

Se considera una lesión adquirida más que congénita. La etiología exacta es desconocida y se barajan múltiples factores genéticos, ambientales (posición prono, madre fumadora, eritromicina…) y hormonales. Esto produciría anomalías en los diferentes componentes de la capa muscular y neuroconectores, ocasionando finalmente un fallo en el mecanismo de relajación muscular, aumentando la producción de factores de crecimiento y así dando lugar a la hipertrofia.

La mayoría de los lacatantes desarrollan los síntomas a las 2-8 semanas del nacimiento, pero algunos lactantes pueden incluso presentarlos en la primera semana de vida e incluso al nacimiento. Existe predisposición familar y suele afectar más a varones y primogénitos. También es más frecuentae en embarazos múltiples y en la población negra.

CLÍNICA:

• Vómitos en escopetazo, no biliosos y postprandiales.
• Regurgitación.
• Dificultad para la alimentación.
• Pérdida de peso (casos severos)
• Oliva pilórica palpable.

DIAGNÓSTICO:

No es una urgencia radiológica inmediata, sino más bien relativa. Lo principal es estabilizar al paciente y corregir alteraciones analíticas (electrolitos).

La ecografía es la herramienta diagnóstica definitva (sensibilidad y especificidad casi del 100%). Puede identificar con exactitud la estenosis del píloro o hacer un diagnostico alternativo (espasmo, diafragma gástrico, obstrucción duodenal, malrotación, gastritis) sin necesidad de recurrir a otras pruebas. Aun así, el tránsito gastro-esofágico (TGE) podría realizarse en casos excepcionales dónde los hallazgos ecográficos no son concluyentes y hay alta sospecha.

Las sondas que se deben utilizar son las lineales de entre 7-15 MHz (sondas de alta frecuencia). Estas sondas permiten identificar todas las capas de las pared del píloro. A la hora de realizar la prueba es mejor que el estómago se encuentre con poco contenido gástrico. Si el estómago esta lleno de gas se debe poner al paciente en posición oblicua anterior derecha, permitiendo que el líquido gástrico se deposite en el antro por efecto de la gravedad. Un truco es tratar de identificar en primer lugar la vesícula biliar, el píloro suele encontrarse adyacente a la misma.

Visión longitudinal del píloro hipertrofiado. Se encuentra adyacente a la vesícula biliar.

Se consideran diagnósticas un grosor de la capa muscular de 3 mm y una longitud del canal pilórico elongado de 14 mm. En general, ninguna de las medidas es tan importante, porque si el músculo está patológicamente engrosado, el canal estará elongado y fijo por el espasmo sin que se produzca una relajación del píloro para el paso de contenido desde el estómago al duodeno.

Visión axial del píloro hipertrofiado. Mide 6 mm aprox.

Visión longitudinal del píloro engrosado. Mide 18 mm aprox.

El signo el doble rail se debe a que la mucosa comprimida presenta múltiples acúmulos líneales de líquido: se ven bandas de líquido hipoecogénicas con bandas hiperecogénicas tanto en visión longitudinal como transversal. En la sección transversal es típico observar la imagen en Donut o anillo hipoecoico heterogéneo con un centro hiperecogénico: el anillo hipoecogénico corresponde a la muscular engrosada, mientras que el centro hiperecogénico corresponder a la superficie mucosa redundante y edematosa.

Esquema axial y longitudinal.

IMPORTANTE: Un paciente con ecografía normal puede desarrollar una EHP por lo tanto si un niño tiene una clínica sospechosa de EHP y la ecografía es normal se observar o hacer un seguimiento y repetir la ecografía.

TRATAMIENTO:

1. La cirugía debe retrasarse hasta el momento en que el paciente este correctamente estabilizado (puede retrasar la intervención entre 24 y 48 horas).
2. El tratamiento de elección es la piloroplastia.
3. El tratamiento médico con antiespasmódicos (atropina) está sujeto a estudio.
4. La intervención quirúrgica si se realiza correctamente soluciona el problema. No hay descritas recidivas.
5. La imagen ecográfica de EHP puede persistir durante 6 – 8 semanas, que es el tiempo en que la hipertrofia del músculo pilórico se autolimita y su medida y aspecto normal. Por tanto, si a la semana de ser operado un niño/a se presenta en urgencias nuevamente con clínica de vómitos postprandiales, la causa más probable es una gastroenteritis y NO UN FALLO DE LA CIRUGÍA.

Bibliografía:

Swischuk – Tomo 1. Capítulo 4: Tracto alimentario. Estómago (pag 371).

SERAM 2012 / S-0641. Estenosis hipertrófica de píloro infantil: trucos y consejos para el radiológo en formación.

Una de las cosas que más me gusta de la vida laboral, es tener libre al día siguiente para poder pasar la noche a mi manera, pero no para salir por ahí, sino para estar en vela solo en mi casa. Me encanta que la noche dure todo lo que pueda, me encanta que se eternice ese momento que es tan… ese momento del que me jode enormemente que se tenga que acabar. Ese momento que es para mí. Es el privilegio de recorda un tiempo pasado, una falta de obligaciones.

Traté de imaginar muchas veces mi futuro profesional y lo descubría lleno de exito y pasión. Hoy decubro que lo mejor del trabajo es la fortuna de tener una manera de ganarse la vida, porque vivir para el trabajo es morirse, porque vas morirte si no encuentras como ganarte los garbanzos. Porque hay que laburar en algo, de lo que sea, pero también hay que llenarse con todo lo que uno consiga abarcar de lo que hay más allá del margen. Y en esas andamos.

De lo que menos me gusta del trabajo es la sensación de cansancio. Estar cansado es la sensación más fea del mundo. Porque lo que te permite vivir, al mismo tiempo te quita todas las fuerzas para salir a comerte del mundo la porción que ese día toque. Y ese privilegio solo se le concede a los esclavos.

¿Por qué los lugares de trabajo no pueden ser sitios divertidos? El corsé cultural establece formalismos y decoros que son banderas de la trizteza. Creo que lo mejor del colegio, del instituto, la universidad y la vida laboral son todos los momentos en los que te partes el culo. Es así, está por encima de cualquier logro. Cualquier título o premio solo queda cuatro pisos más abajo. Yo, si fuese jefe de algo, pondría obligatorio una media hora en la cual se obligase a todo el mundo a hacer el idiota y que estuviera bien visto. Y que compitieran también en eso y que sea otro punto a valorar en cuanto a lo que a competencia se refiere.

“I try to say goodbye and I choke
Try to walk away and I stumble
Though I try to hide it, it’s clear
My world crumbles when you are not here”

VÓLVULO GÁSTRICO.

Se define como la torsión de todo el estómago o parte de él de más de 180º sobre sí mismo, que puede llevar a una obstrucción la luz gástrica o dificultar el riego sanguíneo. Como todos vólvulos del tracto gastrointesinal, el mecanismo fisiopatológico común consiste en una obstrucción intestinal en asa cerrada que provoca una isquemia y por ello constituyen una causa importante de abdomen agudo, no tanto por su frecuencia como por la gravedad de sus posibles complicaciones.

• Dolor epigástrico repentino.
• Náuseas sin vómitos.
• Imposiblidad de pasar la SNG.

Esquema.

1. Ligamento gastrohepático (sostiene la curvatura menor).
2. Ligamento gastroesplénico (sujeta la curvatura mayor al bazo).
3. Ligamento gastrofrénico (sujeta la porción superior del estómago al diafragma).
4. Ligamento gastrocólico (forma parte del omento mayor y une la porción inferior del estómago al colon transverso).

El fallo o laxitud en alguna de estas estructuras es lo que puede ocasionar la volvulación. Lo más frecuente es que se deban a defectos diafragmáticos congénitos o adquiridos, como la eventración o la hernia de hiato paraesofágica que permite al estómago moverse a lo largo de su eje longitudinal. En un 30% no se demuestra la causa.

TIPOS DE VÓLVULOS GÁSTICOS.

Órganoaxial:

Esquema: el estómago rota sobre el eje longitudinal que existe entre el cardias y el píloro. Se invierte la relación de las curvaturas, es decir, la C. Mayor se sitúa por debajo de la C. Menor, de tal manera que el antro va a poder situarse a una altura incluso mayor que el fundus.

 

• Completo: giro > 180. Triada de Borchardt. Alto ínide de estrangulación.
• Incompleto: < 180º. Escasos síntomas. Personas que pueden tener una hernia de hiato con torsión incompleta e incluso estar asintomáticas.

Mesenteroaxial:

Esquema: el estómago gira sobre el eje transversal representado por el ligamento gastrohepático. El antro ha ascendido para situarse arriba y a la izquierda; el fundus abajo y a la derecha.

El estómago rota sobre un eje transversal que es el ligamento gastrohepático. El antro asciende hacia el lado izquierdo por encima del fundus que pasa a ocupar una posición inferior derecha. Puede ser un vólvulo complejo con rotación en ambos ejes. Es más frecuente en ninos y se debe a laxitud o ausencia de las fijaciones ligamentosas.

HALLAZGOS POR IMAGEN.

Existen tres tipos de vólvulo gástico, dependiendo del eje alrededor del cual rota el estómago: organoaxial ( el más frec. El estómago rota a lo largo de su eje mayor), mesentérico axial (el eje de la rotación es perpendicular al eje mayor del estómago), y mixto o combinado.

• Radiografía simple de abdomen: es una técnica limitada. En la volvulación puede verse un estómago distendido con niveles hidroaéreos y el diafragma está elevado. Puede verse la burbuja gástica en el tórax, indicativo de hernia de hiato.
  • Órgano axial: dificil de diagnosticar.
  • Mesentéricoaxial: doble burbuja.

Se observa una imagen de doble burbuja en una paciente postoperada de reflujo por Funduplicatura de Nissen. Podría sugerir una volvulacion gástica y por ello hay que descartarla mediante la realización de una TC.

• EGD:
  • Completo: el contraste no pasa al estómago.
  • Icompleto: disposición anómala del contraste.

Tránsito EGD. Se administra gastrografín y se observa un paso filiforme de contraste a estómago, dónde llama la atención la morfología gástrica, la cual sugiere una volvulación organoaxial incompleta de aprox. 180º. La curvatura mayor en el lado derecho y la menor en el izquierdo con vaciamiento y entrada de contraste dificultoso.

• TC: es la técnica de elección.
  • Puede detectar las malrotaciones, identificar la posición del píloro y cardias (útil para conocer el eje de torsión) y determinar la relación entre
    las curvaturas.
  • Puede verse un pliegue central en la luz gástrica que corresponde al área de torsión.

Scout toracoabdominal.

Scout toracoabdominal: se observa un ensanchamiento del mediastino con imágenes aéreas retrocardiacas.

 

Estomago herniado y volvulado en la cavidad torácica. Observar la unión esofagogástica en el tórax y la imagen que asemeja dos “colecciones” que son el fundus a la derecha y el antro a la izquierda y ascendido desde su posición normal, separados ambos por una imagen central que mucosa gástrica trosionada (punto de torsión).

 

Se observa el punto de torsión. El signo de las aspas o de la “X” nos indica que hay una volvulación.

Reconstrucción coronal. Se ha producido una herniación del estómago al tórax (flecha naranja señala la unión esofago gástica) con el Fundus a la derecha (F) y el antro a la izquierda (A) es cual ha ascendido y está a u nivel más alto. En verde se observa el eje y punto de la volvulación.

Estamos ante un estomago herniado y volvulado, probablemente de tipo mesenteroaxial, aunque las características que muestra son complejas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Hay que incluir:

Estómago de retención: consiste en una distensión patológica del estómago por trastorno de la motilidad.

Recontrucción coronal. Se observa un estómago de retención con engrosamiento parietal focal en el antro, con masa de densidad heterogénea que provoca obstrucción al paso del contenido gástrico. Hallazgos compatibles con adenoCa gástrico.

Hernia de hiato paraesofágica: la unión gastroesofágica permanece en el abdomen mientras que el estómago asciende hacia el tórax adyacente al esófago adoptando una posición inversa a la habitual. Lo que la distingue del vólvulo gástrico es que las relaciones anatómicas están conservadas y la porción distal del estómago se comunica  de manera normal con el duodeno

• Recuerda: Existen dos tipos principales de hernias hiatales:
  • La más común (90%) es la hernia deslizante, en donde la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago.
  • El segundo tipo es la hernia paraesofágica, en la que parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.
  • Un tercer tipo de hernia hiatal se describe como una combinación de las anteriores.

Hernia paraesofágica de hiato. La union esofago-gástica (cabeza de flecha) está conservada, se observa gran parte de la cámar gástrica en el tórax y la unión antro duodenal ha ascendido y se encuetra en posición anómala (flecha). No hay signos de torsión.

Tanto en el estómago de retención como en la hernia de hiato NO EXISTEN PUNTOS DE TORSIÓN.

Veamos un caso resumen a continuación:

• Varón 59a. Sin antecedentes de enfermedad. Vida muy activa
• No FRCV. No fumador. No AP neumológicos.
• Estudio por náuseas y pesadez post-pandrial.

Se observa un gran ensachamiento del mediatino con una imagen con nivel hidroaéreo retrocardiaca compatible con hernia de hiato.

Estómago con gran hernia hiatal, integrada por la casi totalidad gástrica, predominio de deslizamiento. El duodeno no muestra evidencia de otras alteraciones.
El antro (A) está arriba y a la derecha, observándose la C. Mayor (verde) por encima de la C. Menor (rojo), signos de rotación órganoaxial.

Posteriormente, los síntomas han empoerado. Tolera la ingestión de comida.

Analitica: Leucoc 21.100 (91% N), Na 142, PCR 280.

Se realiza RX de tórax y abdomen superior en 2 proyecciones.

En la evolución se observa empeoramiento radiológico. Gran hernia de hiato con colapso en bases, derrame pleural derecho y unas imágenes hidroaéreas en hemitórax izquierdo que varian diámetro longitudinal en las proyecciones AP y Lateral.

TC de tórax:

Se observa la cámara con menor distensión y ha aumentado el derrame pleural. No hay paso de contraste de la cámara gástrica hacia duodeno, por tanto, se confirma el vólvulo. Hay una colección pelural izquierda y se observa además neumotórax en la cavidad torácica, ¿existe una perforación? ¿Hay una neumonía necrotizante? ¿Una fístula enteropelural? ¿Qué justifica estos hallazgos en parénquima y pleura?

Se metió contraste I.V. y azul de metileno por sonda.

Se confirma la perforación con azul de metileno, de ahí las condensaciones parenquimatosas, el gas y las colecciones pleurales. Había salida de material desde estómago al tórax. Siguiendo la sonda se vió que la uníón EG está a la derecha y el antro-bulbo a la izquierda. La cirugía confirmaría un estómago herniado y volvulado cuyo compromiso vascular ha producido signos de gangrena y perforación.

Agradecimientos a la Dra. Claret y al Dr. Padilla.

Radiopaedia.org/articles/gastric-volvulus

PIELONEFRITIS XANTUNOGRANULOMATOSA (PNXG).

Es un proceso granuloso crónico y destructivo el cual se cree que es debio a una respuesta incompleta del sistema inmune contra una infección bacteria subaguda y recurrente, la cual termina por abolir la función del riñón afectado.

No existen factores de riesgo específicos, aunque la diabetes puede ser uno de ellos. Se ve esencialmente en todos los grupos de edad, la mayoría son en mediana edad, aunque niños y pacientes ancianos también pueden verse afectados. Hay una predilección en la mujer (2:1) debido a la alta incidencia de infecciones del tracto urinario inferior.

CLÍNICA.

Los síntomas son inespecíficos, sirven para orientar hacia una sospecha de patología renal:

• Fiebre y malestar general.
• Dolor en el flanco.
• Hematuria.
• Piuria (95%) y cultivos positivos (60%).

PATOLOGÍA.

La mayoría de casos ocurren en asociación con un cálculo en la pelvis (coraliforme) y, como consecuencia, una hidronefrosis la cual contribuye a la afectación de la función renal (aunque el principal factor de afectación es la inflamación producia por la propia infección). Los principales organismos implicados son P. mirabilis y E. coli

En la antomía patológica se puede observar la sustitución del parenquima renal normal por macrófagos cargados de lípidos, zona inflamatoria con tejido de granulación compuesto por células plasmáticas y bandas fibrosas, así como ulceración de la mucosa calicial, reemplazada por debris con células inflamatorias (PMN).

IMAGEN.

• Difusa – 90%.
• Focal o atípica – 10%

Radiografía:

Es limitada. Antes de la introducción del CT multidetector, se realizaba el diagnóstico a traves de los siguientes hallazgos:

• Cálculo coraliforme: no está siempre presente y no es específico de esta patología.
• Agrandamiento de la silueta renal
• Borramiento del psoas ipsilateral.
• Si se realiza urografía intravenosa: función renal disminuida, hidronefrosis, defectos de repleción por litiasis.

Se observa un paciente con doble pigtail que conecta ambos riñones con vejiga. En ambas siluetas renales se observan múltiples imágenes compatibles con litiasis.

Ecografía:

• Agrandamiento y distorsión de la silueta renal.
• Pérdida difusa de la arquitectura renal normal.
• Gran ecogenicidad central amorfa que corresponde a un cálculo coraliforme en la pelvis renal.

Aunque estos hallazgos son más carácteristicos, se realiza posteriormente una TC para mejor valoración.

Se observa una pérdida difusa de la arquitectura del RD en comparación con el izquierdo.

Mala definición de la ecoestructura renal con múltiples hiperecogencidades centrales.

Agrandamiento del riñón con alteración de la ecoestructura.

Se observan hiperecogenicidades con sombra acústica en la región central del riñón que pueden corresponder con litiasis. En el espacio perirrenal se observa una colección .

Tomografía Computarizada:

Es la técnica de elección por dos razones:

1. Alta especificidad y definición de los hallazgos que permiten confirmar el diagnóstico.
2. Descartar afectación extrerrenal y Planificación quirúrgica.

Estos hallazgos son altamente sujestivos de PNXG:

• Aumento difuso del tamaño y pérdida del contorno renal.
• Litiasis coraliforme: cálculo central en pelvis renal contraída (también puede existir calcificaciones intraparenquimatosas). La TC es la mejor técnica para identificar las litiasis.
• Riñón no funcionante (pobre o nula eliminación del medio de contraste en el riñón afectado).
• Cálices renales dilatados (áreas hipodensas) de apariencia multiloculada que se asemeja a una “pata de oso”.
• También pueden darse abscesos o áreas de necrosis parenquimatosa.
• Cambios inflamatorios que excede los límites del riñón y genera colecciones periféricas o extensión hacia vísceras vecinas. Pueden darse abscesos en el psoas y fístulas (cutáneas o colónicas) que indican progresión de la enfermedad.

Ecografía y TC sin contraste correlativo. Riñón aumentado de tamaño con gran calcificación central compatible con cálculo coraliforme en pelvis renal.

TC sin contrate cortes axial y coronal. Observar el engrosamiento de las fascias pararrenal anterior y posterior del riñón izquierdo, el cual está aumetnado de tamaño, con cálculos coraliformes y alteración en la densidad parenquimatosa.

Riñon derecho afectado de PNXG es cual muestra un  nefrogama débil en comparación con el izquierdo. Es menos funcionante dada la afectación de la arquietectura renal.

Además de las lititasis, se observan los cálices renales dilatados (áreas hipodensas) de apariencia multiloculada con leve captación de contraste periférico. Signo de la “pata de oso”.

PNXG bilateral. Observar en este caso el riñón derecho atrófico.

Aunque el área de hipoatenuación que se extiende desde la pelvis renal contraída hasta los cálices renales puede sugerir una hidronefrosis, la baja atenuación corresponde más bien a tejido inflamatorio antes que a líquido (la nefrostomía percutánea no siempre se lleva a cabo).

Manifestación atípica de la PNXG es la afectación focal (10% de lo casos) que suele darse en pacientes con duplicidad del sistema excretor, con afectación parcial de una de las mitades, pudiendo simular un absceso o neoplasia. Otra manifestación atípica es la atrofia. El gas es raro verlo y puede confundirnos con una pionefrosis o PN enfisematosa.

RESONANCIA MAGNÉTICA.

Apariencia en resonancia es un espejo de la heterogénicidad de la masa con componentes sólidos y quísticos rodeando un cálculo central de calcio. Una senal heterogénea es lo que se observan en todas las secuencias.

Veamos un caso.

Paciente mujer de 62 años que acude por decaimiento general con fiebre y dolor en flanco izquierdo. Ingresa en UVI por signos de sepsis

Nos cuenta antecedentes de pielonefritis e hidronefrosis crónica.

Hallazgos en imagen:

Sobre la silueta renal izquierda se observan imagenes compatibles con littiasis.

Se observa el RI aumentado de tamaño con diltación de cálices. Riñón derecho atrófico

Con litiasis.

Se observa líquido  en el espacio perirrenal entre mezclados con zonas de grasa.

Colección extrarrenal.

Reconstrucción coronal. Se observa una litiasis en el ureter izquierdo que está produciendo una ectasia retrógrada, motivo por el cual uno de los cálices puede haber rebentado y producido la colección extra renal.

Estos hallazgos pueden ser dificiles de interpretar, ya que una paciente con hidronefrosis crónica y litiasis en el uréter puede haber sufrido una obstrucción que origina un cuadro de dolor en FRI con ruptura de cálices y colección extra axial. Otra probabilidad puede ser un angiomiolipoma que ha roto un aneurisma y ha producido un sangrado. También podríamos estar ante una pionefrosis aunque dada dada la clínica, los antecedentes y al observar los hallazgos en TC podríamos establecer la sospecha de pielonefritis xantunogranulomatosa con alta probabilidad. La confrimación vendrá dada con la nefrostomía y estudio de anatomía patológica.

Bibliografía:

From the Archives of the AFIP Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic Review. Radiographics 2008; 28:255–276.

Radiopaedia.com – xanthogranulomatous-pyelonephritis

TUMOR DE WILMS:

También conocido como Nefroblastoma, constituye el tumor renal más frecuente de la edad pediátrica, hasta en el 87% casos (I = 1:10,000 personas). Su pico de incidencia es entre los 3 – 5 años, siendo infrecuente en neonatos.

La mayoría son unilaterales, aunque en un 10% de las ocasiones se manifiesta de forma bilateral. No hay predilección por sexos, aunque en las niñas suele acontecer más tardíamente.

Puede estar asociado a anomalías congénitas como:

• Criptosporidia
• Hemihipertrofia
• Hipospadias
• Aniridia esporádica

El tumor típicamente se origina de precursores mesdérmicos del parénquima renal. A pesar que las alteraciones genéticas son multifactoriales, se han implicado dos locus del Cromosoma 11 en el desarrollo de algunos tumores de Wilms (gen WT1) y 11p15 (gen WT2).

• Gen WT1: Síndrome WAGR  (Wilms tumor, aniridia, genitourinary abnormalities, mental retardation) o Síndrome Drash (male pseudohermaphroditism, progressive glomerulonephritis).
• Gen WT2 (Beckwith-Wiedemann syndrome o hemihypertrophy).
• La asociación familiar es muy rara (1%).
• Se acepta el screening de tumor de Wilms  en pacientes con síndromes asociados a partir de los 6 meses de edad: primero una TC y luego realización de ecografias seriadas cada 3 meses hasta los 7 años. Se considera que a partir de esta edad, el riesgo de desarrollar esta neoplasia decrece significativamente.

CLÍNICA.

• Niños asintomáticos con una masa palpable abdominal descubierta de modo accidental.
• Dolor y hematuria.
• Hipertensión arterial por producción de renina (25%).
• La sintomatología constitucional no suele estar presente.

IMAGEN.

Algunas notas antes de analizar la imagen: se suele manisfestar como una masa sólida heterogénea que desplaza estructuras. También puede ser quístico. Las metástasis son frecuentes al pulmón (85%), hígado y ganglios locales. Pueden producir trombosis de la vena renal, cava inferior y auricula izquierda (enfermedad avanzada). En ocasiones puede ser un tumor muy quístico, lo cual hace muy dificil el diagnóstico diferencial con el neforma quístico multilocular.

Placa simple:

• Masa con opacidad de tejidos blandos que desplaza asas intestinales.

Ecografía:

• Masa renal bien definida e hiperecogénica de debido a la posible presencia de hemorragia, grasa, necrosis y raramente calcios.
• Las calcificaciones son raras. Su morfología es curvilínea (a diferencia del neuroblastoma = puntiforme).
• En ocasiones es posible diferenciar una pseudocapsula correspondiente a tejido renal sano comprimido.
• Es útil el Doppler para valorar afectación de la vena cava inferior por trombo tumoral.

Riñón derecho: muestra una distorsión de su parénquima con una imagen nodular que emerge en el polo superior, de consistencia sólida, de aproximadamente entre 4- 5 cm de diámetro.

Hay un hematoma perirrenal (hiperecogénico) que rodea todo el riñón pero que parece iniciarse en el polo superior, probablemente por sangrado del nódulo descrito.

La masa distorsiona y comprime algunas pirámides medulares del polo superior apreciando un hemirriñón inferior normal.

Dicha masa posee vasos en su interior.

TC:

• Tumor heterogéneo con densidad de tejidos blandos que puede contener calcios (< 10%) y también áreas de grasa (nota: el angiomiolipoma es muy infrecuente en pediatría).
• El realce es parcheado y permite mejor definición y determinación de las relaciones del tumor.
• Las metástasis pulmonares son las más frecuentes en el momento del diagnóstico.

Tumor renal derecho situado en polo superior. Es sólido, homogéneo, sin calcio y con algunos vasos en su interior. No hay infiltración de la pelvis renal. No se ve dilatación del sistema excretor renal.

Colección hemática perirrenal. No hay infiltración de la pelvis renal. No se ve dilatación del sistema excretor renal

Presenta extravasación de contraste al interior del hematoma. Aparentemente en el riñón izquierdo no se identifican lesiones sugerentes de nefroblastomatosis. * Hígado sin LOE. * No hay trombosis de vena renal derecha ni de vena cava inferior (*no se enseña).

RM:

• Suele requerir sedación, lo cual es un incoveniente.
• Gran herramienta para aclarar el origen o dependencia de la masa.
• Es la técnica más adecuada para valorar la afectación de la vena cava inferior.
• Son tumores heterogéneos: todas las secuencias contienen frecuentemente sangre que influye en la intensidad de señal, sin embargo podemos decir que es T1 = hipointenso; T2 = hiperintenso; T1 Gadolinio = realce heterogéneo.

ESTADIFICACIÓN:

Bibiolgrafía:

Paediatric Renal Masses and Beyond. RadioGraphics 2000; 20:1585–1603.

Radiopaedia.com

PIONEFROSIS.

Es la infección del sistema colector urinario superior y puede ser debida a una complicación de una pielonefritis entre otras causas. La pus puede desencadenar una obstrucción secundaria. El diagnóstico temprano es fundamental ya que sin tratamiento puede derivar finalmente en un shock séptico.

CLÍNICA:

Debe sospecharse en cualquier paciente con sospecha clínica obstructiva, fiebre y dolor en el flanco, aunque también pueden ocurrir en pacientes asintomáticos.

Ecografía:

• Debris ecogénicos en el interior del sistema colector: es es signos más fiable para diagnosticar una pionefrosis (S 90%, E 97%).
• Dilatación del sistema pielocalicial.
• Niveles líquido-líquido  en el sistema colector.
• A veces pueden verse ecos sucios correspondientes a gas.

Debis ecogénico en el interior del sistema colector: signo más fiable.

Material ecogénico en el interior del sistema colector con niveles líquido-líquido.

• Dilatación del sistema pielocalicial.
• Engrosamiento de la pared de la pelvis (>2mm).
• Líquido en sistema colector de alta atenuación: puede ser dificil distinguir una simple hidronefrosis de una pionefrosis basándonos eclucisvamente en la atenuación del líquido.
• Estratificación del contraste en fase excretora.

Riñón izquierdo agrandado de tamaño, con doble sistema y dilatación del sistema colector. Con la TC puede ser difícil distinguir una hidronefrosis de una pionefrosis basándonos en el análisis de la densidad líquida.

RM:

• Hallazgos similares a los observados en TC.
• La difusión y el mapa ADC pueden ser de utilidad para distinguir hidrnefrosis de pionefrosis.

TRATAMIENTO.

Se realiza una nefrostomía percutánea para drenar el contenido infectado alojado en el interior del sistema colector urinario.

Se observa material ecogénico en el interior del sistema colector con dilatación retrógrada del sistemá pielocalcial.
Arriba, se observa un quiste cortical simple con contenido anecogénico.

TC sin contraste donde se observa la dilatación obstructiva del sistema colector del tracto superior, quiste simple cortical, litiasis en polo inferior renal y uréter filiforme.

Imágen con contrate, obtenida por escopia durante la realización de la nefrostomía percutánea terapéutica donde se correlacionan los hallazgos de la TC.

Agradecimientos a la Dra. Araceli Montilla Moreno.

Bibliografía:

http://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.1148/rg.281075171.

radiopaedia.org – pyoneprhosis.

ATRESIA BILIAR.

Consiste en una malformación congénita biliar la cual se caracteriza por una ausencia o deficiencia severa del árbol bronquial extrahepático. La etipatogénesis parece ser debida una destrucción idiopática de carácter inflamatorio del árbol biliar. Afecta a 1/10.000 recién nacidos, más frecuententmente varones y consituye una de las causas más frecuentes de colestasis en el neonato. Su diagnóstico es de gran importancia, puede causar cirrosis y muerte. Algunos pacientes van a requerir transplante hepático.

CLÍNICA:

Acontece en los primeros tres meses de edad. Son niños aprarentemente sanos al nacimiento que posteriormente desarrollan síntomas como:

• Ictericia (elevación de la BD conjugada)
• Orinas colúricas.
• Heces acólicas
• Hepatomegalia
• Prurito, que aparece tardíamente.
• Síntomas y signos de insuficiencia hepática (en estadios más avanzados): ascitis, aumento de sangrados y visceromegalia.
• El 10% asocian poliesplenia y situs inversus

LABORATORIO:

• Aumento de GPT, GOT, FA.
• Hiperbilirrubinemia de predominio directo (>2mg/dl)
• Aumento de las transaminasas = signo de hepatocitotoxicdad.
• Insuficiencia hepática (aparece más tarde): hipoalbuminemia, déficit de factores de la coagulación, déficit de vitaminas liposolubles (A, E, K).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Hepatitis neonatal.
• Sindrome de Alagille
• Enfermedad de Caroli.
• Desórdenes en el acúmulo de lípidos.
• Sindrome del tapón biliar.

CLASIFICACIÓN DE KASAI.

Describe los siguientes tipos de atresia biliar:

• TIPO I: obliteración del colédoco (cístico y hepático común conservados)
• TIPO II: hay dos subtipos.
  • IIa: obliteración del conducto hepático común (císitco y colédoco patentes).
  • IIb: obliteración del conducto hepático común, cístico  y colédoco.
• TIPO III: obliteración de los conductos hepáticos biliares izquierdo y derecho a nivel de la porta (lo más frecuente 90%).

IMAGEN:

Ecografía:

1. Signo de la cuerda triangular ecogénica: es una estructura ecogénica tirangular o tubular compuesta por tejido fibroso localizada craneal a la bifurcación de la vena porta. Consituye el mejor signo ecográfico para el diagnósitco. Tiene una S y E del 93 y 83 % (Choi et al).
2. Vesícula biliar atrésica de menos de 20 mm.
3. Vesícula contraía tras ayuno.
4. Contorno irregular o lobular.
5. Pared con pérdida de definición (ausencia de la mucosa ecogénica)
6. Arteria hepática de calibre aumentado.

Lactante de tres meses con ictercia y aumento de la BD. No se observa la vesícula biliar en este corte intercostal tras ayuno de 8 horas y administración de fenobarbital.

A nivel de la bifurcación portal se observa una estructura de aspecto quístico inferior a 10 mm compatible con vesícula biliar atrésica.

Dicha estructra no tiene captación Doppler color.

Captación Doppler color de vena porta y arteria hepática, la cual estaba aumentada de calibre.

Medicina Nuclear: Cintigrafía para estudio de Vesícula y Vía biliar, con Tc-99m DISIDA ( ácido imino-diacético).

El DISIDA es eliminado a la vía biliar, a través de la vía de la bilirrubina, observándose normalmente el parénquima hepático en las imágenes iniciales, pudiéndose definir su tamaño, morfología y actividad que traduce funcionalidad.

En las imágenes dinámicas, se observará progresivamente la vía biliar extrahepática, hepáticos derecho e izquierdo, conducto hepático común, la vesícula y colédoco, con paso del trazador al duodeno en forma progresiva. La vesícula se observa en general entre los 10 a 15 minutos de iniciado el estudio y actividad en duodeno entre los 20 a 30 minutos. En la atresia bilar no ocurren estos procesos descritos.

Una pequeña parte del trazador se elimina por vía renal, aprox el 10%, por lo cual es normal su visualización.

El tratamiento con fenobarbital favorece la secrección biliar y puede ser útil para minimizar los FP en pacientes con sistema biliar patente pero de escasa secrección.

Conclusión: en la atresia biliar hay buena captación por parte del parénquima hepático sin evidencia de paso de radiotrazador al arbol biliar ni duodeno.

No se observa paso de trazador al árbol biliar ni duodeno.

TRATAMIENTO:

El tratamiento es principalmente quirúrgico, en el cual se realiza una hepatoportoenterostomía (técnica de Kasai). En un 60% de los casos, los niños van a necesitar un trasplante hepático en los primeros 10 años de vida.

Bibliografía:

Sonographic Diagnosis of Biliary Atresia in Pediatric Patients Using the “Triangular Cord” Sign Versus Gallbladder Length and Contraction. AJR 2003;181:1387–1390.

http://radiopaedia.org/articles/biliary-atresia

http://www.medicinanuclear.cl/spect_2-digestivo.htm.

TUBERCULOSIS RENAL.

En nuestro medio ha pasado a ser una entidad muy infrecuente, no obstante existe una prevalencia bien definida en pacientes afectados del VIH y debido al desarrollo de resistencias frente a los antibiótico por parte de las micobacterias.

El riñón es el lugar de afectación extrapulmonar más frecuente en la TBC. Se afecta debido a la diseminación hematógena, después de un largo periodo de latencia tras la infección primaria. Posteriormente, cuando la micobacteria llega al riñón, se desarrollan microabscesos periglomerulares, frente a los que el sistema inmune reacciona formando granulomas. Es destacable mencionar que a pesar de la diseminación hemtógena desde el pulmón, en el 50% de los pacientes con TBC renal, la radiografía de tórax es normal.

CLÍNICA:

Es inespecífica, puede incluir:

• Hematuria.
• Dolor en el flanco.
• Síndrome consitucional.

El diagnóstico se confirma mediate cultivos de orina o biopsias positvos a micobacterias.

IMAGEN:

Hablemos primero de la patogenia de esta enfermedad.

Tras un largo periodo de latencia tras la primoinfección pulmonar (entre 5 y 40 años), se produce la reactivación de los bacilos que se encuentran acantonados en la unión corticomedular. Desde allí se extienden a la médula renal y comienzan produciendo papilitis, que es la afectación más precoz.

• Parénquima renal: cuando se ve afectado puede presentar el aspecto similar al de una pielonefritis causada por otras bacterias o también mostrar un aspecto seudotumoral con uno o múltiples nódulos que se asemejan al carcinoma renal.

• Sistema colector: puede afectarse al mismo tiempo que el parénquima o de manera aislada. En estadios tempranos ocurren necrosis papilar, cuando progresa pueden ocasionar focos de atrofia y estnosis a distintos niveles produciendo hidronefrosis y engrosamiento con realce mural.  En estadios avanzados puede darse hidronefrosis con reducción del espesor cortical y calcificaciones distróficas.

Radiografía simple y urografía intravenosa (UIV):

Es útil para localizar el calcio.

• De aspecto triangular en la necrosis papilar o focales.
• También pueden ser curvilíneas y lobares
• Amorfas y diseminadas en estadíos finales.

La realización de escopia con contraste es muy sensible, demostrando alteraciones en el 90% de los pacientes afectos.

• Cicatrices parenquimatosas.
• Estenosis infundibulares.
• Borrosidad (cáliz fantasma) o irregularidad de los cálices (apecto apolillado).
• Hidronefrosis.
• Dilataciones y estenosis del uréter (uréter arrosariado). El engrosamiento mural ureteral es mejor valorado en la TC.
• Afectación vesical con edema en inflamación mural con progresión a fibrosis y atrofia vesical. Las calcificaciones no son frecuentes en la vejiga.

Signos del cáliz fantasma = pérdida de visibildad o borrosidad de los cálices. El cáliz más apical está ausente, observándose el infundíbulo amputado (flecha). Fuente: Dr Navarro Sanchis – album-de-signos-radiológicos.com

Paciente con catéter en vía urinaria. Se observa el uréter en rosario. La afectación inflamatoria del uréter produce ulceraciones y engrosamiento de la pared ureteral que al resolverse provoca estenosis y alternancia de segmentos dilatados. Fuente: Dr Navarro Sanchis – album-de-signos-radiológicos.com

Anulación funcional del riñón izquierdo por hidronefrosis (ver TC más abajo).

Ecografía:

Los hallazgos son variables y no específicos.

• En estadios precoces puede verse un riñón normal o con focos de atrofia +/- calcificación.

• Cuando progresa podrán verse focos de destrucción papilar (cálices dilatados y papilas ecogéncias), hidronefrosis, distorsión de la arquitectura parenquimatosa y de la morfología renal, masas hipoecoicas que conectan con el sistema colector,  engrosamiento mural del uréter, atrofia de vejiga, signos de pionefrosis.

• En el estadio final pueden verse atrofia renal, calcificaciones groseras, adelgazamiento cortical. Es lo que se denomina autonefrectomía.

Tomografía computarizada:

Es más sensible que la ecografía y constituye la técnica de elección para detectar las calcificaciones y resto de hallazgos de la TBC renal gracias a la administración de contraste intravenoso.

Como siempre, los hallazgos varían según la afectación sea:

Precoz:

• Necosis papilar: localizada o difusa. Son cavidades necróticas localizadas en la proximidad de la papila las cuales se rellenan de constraste en fase excretora. La papila puede calcificarse posterioremente. Se observan los cálices dilatados de manera irregular.

Progresión:

• Cicatrices y estenosis que pueden afectar cualquier parte del sistema colector.
• Hidroureteronefrosis focal o generalizada.
• Áreas de poco realce en al paréquima renal (neforgama débil: áreas hipodensas cuneiformes) debido a lesión directa sobre el tejido o a la hidronefrosis.
• Retraso en la excrección de contraste.
• Engrosamiento mural del ureter (mejor valorables en TC que en la UIV)

Estadio final:

• Hidronefrosis progresiva con disminución del parénquima renal que puede simular quistes. Sirven como apoyo diagnóstico la positividad a los cultivos.
• Atrofia renal con calcificaciones que afectan a todo el riñón. Las calcificaciones extensas en un riñón no funcionante (autonefrectomía) es lo que se denomina como riñón mastic.

Los hallazgos descritos no son específicos y pueden verse en otras entidades. Sin embargo la combinación de 3 o más de los siguientes hallazgos son altamente sugetestivos de TBC renal incluso con ausencia de afectación  pulmonar:

1. Cicatices.
2. Retracciones del sistema colector.
3. Necrosis papilar.
4. Masas de baja atenuación.
5. Calcificaciones

Riñón izquierco con signos de hidronefrosis.

Reconstucción cronal con MIP. Se observa la anulación funcional descrita en la UIV anteriormente presentada.

Cicatriz y reducción de espesor cortical en el riñón izquierdo. Comparar con el contralateral.

Retraso en la eliminación de contraste con zonas de nefrograma persistente. Obsevar además el engrosamiento mural del uréter.

Uro TC: Areas de nefrograma persistente indicativas de retraso en la eliminación de contraste.

TC con contraste en fase nefrogénica: se observa el riñón izquierdo con alteración de su morfología y reducción del espesor cortical. El nefrograma del RI es más debil que el contralateral con zonas más hipodenas junto con otras de aspecto quístico. Esos hallazgos pueden ser debidos a la lesion directa del bacilo y a la hidronefrosis existente.

Riñón atrófico con calcificaciones difusas (Riñón mastic).

Bibliografía.

http://radiopaedia.org/articles/renal-tuberculosis

Tuberculosis Urogenital. SERAM 2008. 66o – Abdomen. Ciudad fernandez et al.

https://album-de-signos-radiologicos.com/category/signos-de-uro-radiologia/rinon/. Dr Eugenio Navarro Sanchis

HERNIA DE OVARIO

Las hernias inguinales en el recién nacido pueden ocurrir con una frecuencia del 1 – 2%, predominan en el varon (1/4). Las hernias del canal de Nuck pueden incluir cualquiera de los contenidos peritoneales: mesenterio, fluidos, vejiga y ovario. En las mujeres la herniación del anejo puede o no incluir a la trompa de Falopio (15 – 20%).  A pesar de la posibilidad de una reducción espontánea, la presencia de estas estructuras orgánicas en el canal inguinal, la hacen improbable, inclusive aumentan el riesgo de incarceración. En el caso del ovario, puede producirse una torsión e infarto (mayor riesgo se asocia herniación de la trompa).

Por todas estas razones, es esencial el diagnóstico y tratamiento precoz.

PATOGENIA.

El desarrollo de la hernia del canal inguinal está asociado a dos estructuras anatómicas: el gubernaculum testis y el processus vaginalis. El primero es una estructua que desarrollo en respuesta a la presencia de ácido hialurónico y permite el ensanchamiento del canal ingunal y escroto, permitiendo al testículo acceder a dicha bolsa. El segundo, el processus vaginalis, es una invaginación que pasa a través del gobernacululm testis. En el mujer, esta segunda estructura se denomina divertículo de Nuck, el cual es un saco peritoneal que si no se oblitera, produce patología en forma de quistes y riesgo de desarrollo de hernias.

Como hemos dicho, las hernias inguinales pueden contener asas intestinales, omento, testículos y en caso de mujeres, ovario y trompas de Falopio, siendo el principal riesgo la incarceración (hasta del 31 – 43 % en pacientes pediátricos).

CLÍNICA.

• Paciente pediátrico entre 1 y 6 años (70%). Se dan con menos frecuencia en adolescentes y mujeres adultas.
• Tumoración inguinal.
• Lo más frecuente es que se localice en el lado derecho (60%), aunque también pueden darse en el izquierdo (30 %) o bilaterales (10%).
• Puede ser una tumoración asintomática o asociar dolor, signos de inflamación y compromiso vascular.

IMAGEN.

• La ecografía es la técnica de elección (ecógrafo de alta frecuencia)
• El ovario se identifica como una masa con quistes periféricos que representan los folículos.
• La mayoría de estas hernias son de tamaño inferior a 3 cm.

Se observa la vejiga a media repleción sin alteraciones murales ni endoluminales. Adyacente a la misma se observa el ovario derecho. No es visible el ovario izquierdo.

Se observa la sínfisis del pubis y una masa con quístes en su interior por fuera de la pared abdominal.

Se observa como el ovario se hernia a traves de la pared abdominal. Ovario presentaba captación de flujo Doppler color (no se muestra en la imagen).

Como ya comentamos, el diagnóstico precoz es importante para evitar que la hernia se complique. Si la torsión del ovario se produce, el compromiso primero venos y linfático y luego arterial produciran a los signos de inflamación , congestión y finalmente isquemia. Los pacientes pueden presentar clínica y signos de irritabilidad, dolor, vómitos, gangrena y necrosis tisular. La imágen ecográfica de torsión ovárica es la de un  ovario agrandado con quístes, ecogenicidad heterogénea, sin captación de flujo Doppler color y repercusión de la grasa adyacente.

La destreza y familiarización con la técnica ecográfica es fundamental para identificar estos hallazgos.

NOTA:

El volumen del ovario se calcula usando la fórmula A x B x C  x 0.52 (dimensiones del ovario en el plano longitudinal, axial y transversal). Existe una tabla de correlación del volumen ovárico para cada edad, siendo en el adulto el tamaño normal de 0.7 – 0.8 cc aprox.

La morfología del ovario, como ya hemos descrito, es el de una masa que puede o no presentar en el momento del estudio estucturas quísticas periféricas que en la mujer adulta miden entre 15 y 20 mm. Otros autores usan los siguienes términos para referirse a ovarios con estructrucas quísticas:

• Si miden entre 15 y 20 mm se denominan folículos.
• Si miden más de 20 mm se denominan quístes.
• Ovario paucicístico: hasta 5 folículos que miden menos de 10 mm
• Ovario multiquístico: más de 6 folículos que miden menos de 10 mm.
• Ovario macroquístico: uno o más folículos de hasta 10 – 20 mm.
• Ovario con quistes: uno o más quistes de más de 20 mm.

El volumen del útero se calcula usando la misma fórmula A x B x C  x 0.52 .

• El mejor marcador del estatus de desarrollo uterino lo consitutye el ratio fundus/cuello vaginal ( ratio = 1 en prepúberes; > 1 en postpúberes)

TRATMIENTO.

Debido al riesgo de torsión y la escasa posibilidad de reducción espontánea, el tratamiento es quirúrgico.

Bibliografía:

The Inguinal Herniation of the Ovary in the Newborn: Ultrasound and Color Doppler Ultrasound Findings. Case Reports in Radiology Volume 2014 (2014), Article ID 281280.

… hagamos trizas tus falsos conceptos… (Solo se lleva un muerto – El índice Mecánico – F&L)

En realidad lo haremos los dos, Luiso y yo. Mi coR es un músico multi-instrumentista y yo hago letras y pongo voz  a un proyecto que decidimos iniciar juntos una tarde cualquiera escuchando música en el sofá de mi casa.  Y nos dedicamos a hacer Rap, sí… esa música.

Muchos confunden el término Rap con Hip Hop. Aclaremos conceptos: el Hip-Hop es un movimiento artístico y cultural que surgió en EE.UU por la década de los 70 y tiene varias maneras de expresión: Rap (recitar, cantar), DJ’s (música), Breakdance (baile), Graffiti (pintura). Este estilo musical tiene raíces afroamericanas y procede del Jazz, Soul, Funk, Gospel… Escuchad una canción de James Brown, por ejemplo Sex Machine o Funky Drumer. Ese ritmo de baterias, la manera de recitar frases, su manera de bailar en el escenario, etc; todo ello es lo que ha dado origen al Hip Hop.

El Hip Hop fue evolucionando y ha dado origen a multitud de vertientes. La mayoría, cuando escucha hablar de Rap se le viene a la cabeza el “Gansta Rap” o “Rap de Mafiosos” de mediados de la década de los 80 y 90, con sus letras violentas que reflejan los problemas entre pandilleros de egocentrismo, drogas, coches, putas, deseos de dinero… etc. Hay que entender que estamos ante un movimiento urbano el cual  refleja los problemas de la gente de la calle, sumidos en una subcultura, es decir, al margen de la cultura o corriente dominante. Y aquellos jóvenes negros, marginales, sin recursos ni educación, viviendo auge de la cocaína mezclada y fumada (el “crack”), reflejaban en sus letras lo que les tocó vivir. Cuento esto para que se entienda el por qué, solo trato de que se entienda la realidad.

La verdad no sé por qué esta idea general ha permanecido en el tiempo y por qué la gente es tan reacia a escuchar Rap. Yo no soy un experto, pero reflexionado se me ocurren varias ideas. La primera es que la problación tiende de manera general a la estupidez colectiva y al borreguismo. O mejor dicho, la mayoría de la población mundial tiende a ser manipulada y manejada. El capitalismo se ha desbordado y crea desigualdad e incultura y por tanto, aunque seamos la generación con mayor acceso a la información y la educación, de media sigue primando el ansia de dinero, tener una casa grande, un coche de la hostia, consumo desmedido pa llenar de ropa cuatro armarios, renovar el iphone cada año y demás mierda que no necesitamos. El capitalismo actual, desmedido, liberal y feroz; crea eso, deseo de consumo ilimatado de bienes. Y digo de bienes, porque no se genera ningún deseo de consumo de cultura. España es un ejemplo de eso, aqui no hay rasgos ni esperanza de econtrar entre la gente de a pie ninguna inquietud cultural significativa, y si existe un pequeño atisbo, está por detrás del coche, la casa, el barco, la moto… pero atras de cojones, al fondo y sumergida bajo un montón de… cosas materiales.

Lo que expreso en el párrafo anterior puede llegar a reflejarse en las canciones de Hip Hop, pero no en todas. Esto es más raro. Se importa Rap norte-americano, en inglés y que habla de ese tipo superficialidades. Es decir, se importa algo en otro idioma que suena a “chino”, que la mayoría no entiende y que si te pones a traducir la letra solo encuentras banalidad. Además, en España se veta el rap en castellano, es decir, el que podemos comprender. ¿Cuando fue la última vez que escuchaste en la radio o tele una canción de estes tipo? Que raro. El Rap es un música crítica con la realidad que nos rodea. Criticar las modas, la religión, las fuerzas del estado, la política, la sanidad, la justicia…. puede que a algunos no les venga bien y puede que por ello se prohiba esta música o se manipule para solo mostrar el estilo pandillero que al grueso del populacho ni le gusta ni se siente identificada con ellos. Esto también llega a muchos de los propios raperos, muchos sumergidos en el egocentrismo y la competición: temas que no le interesan a nadie, sin fibra, puro capitalismo en letra, basura. Como no, a ritmo de 4 x 4 y súbele los graves.

Por otra parte, creo que la gente no esta acostumbrada a criticar la realidad. Es más, creo que a la gente no le gusta que le critiquen su realidad. Lo más fácil es aceptar una serie de normas, aunque no se sepa su origen o fundamento, y echar a vivir. Todo lo que ataque esto, genera inestablidad y eso no es agradable puesto que supone un ataque a un estilo de vida. Por ejemplo, ahora que estamos en Semana Santa: yo estoy bautizado e hice la comunión. Luego tomé la confirmación y tuve que aguantar que muchos compañeros se burlasen de mi fe (afortunadamente luego me hice ateo). El 99% de ellos se visten de sus respectivas hermandades para pasear tronos en estas fechas (por supuesto el resto de año ni aprecen por al iglesia). Al cuestionarles por qué se burlaban de mi fé cuando ellos se vestían de capirote, me contestaban que eso no tenía nada que ver, que eso era otra cosa, que vestirse y ser cristiano es diferente.. Pues eso, a echar a vivir. Con la música pasa lo mismo, preferimos un disco entero de Pablo Alborán clamando al amor y al primer “mierda” en un Rap, se cataloga la canción de insustancial y agresiva sin escuchar el resto de su contenido.

Nuestra música es diferente, tratamos de aportar sustancia. Es un Rap heterodoxo que nos sirve para escapar de la rutina y por supuesto para ser más felices. Estamos orgullosos de lo que hacemos. Lo mejor es que lo escuchés por vosotros mismos y aquí os dejo el enlace.

Besos.

Fede y Luiso (F&L)

El nombre es lo de menos (2016):

1. El nombre es lo de menos.
2. En los reflejos.
3. La novia del gigante.

El índice Mecánico (2015):

1. Como  una planta.
2. Suave sonido.
3. Solo se lleva un muerto.

INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y EL CUELLO.

La patología infecciosa en esta región tiene una elevada morbimortalidad, siendo necesario un manejo clínico radiológico rápido. La mayoría de las infecciones son polimicrobianas por la flora mixta (microrganismos anaerobios y aerobios) propia de la cavidad oral, los cuales pueden diseminarse fácilmente y a distancia debido a la comunicación que existe entre los diferentes espacios anatómicos.

El compromiso de la vía aérea es el principal factor a tener en cuenta, que puede ser debida a la inflamación o ruptura de un absceso. Los principales sginos clínicos de alarma son:

1. Taquipnea con respiración superficial.
2. Ortopnea.
3. Disnea con estridor

Además, se pueden producir otras complicaciones severas como la tromboflebitis séptica yugular, la mediastinitis, la pericarditis, los abscesos pulmonares y un shock séptico.

Los abscesos cervicales profungdos suelen tener su origen en la infecciones dentales y el uso de drogas por vía intravenosa. En los niños el principal origen suele ser amigdalar. Factores de riesgo a tener en cuenta son diabetes mellitus, enfermedades sistémicas, inmunodeprimidos, ancianos y alcohólicos. En casos con infecciones cervicales recurrentes debe considerarse lesiones subyacentes no resueltas, como quiste tirogloso y branquial.

RECUERDO DE LA  ANATOMÍA CERVICAL.

Es esencial conocer la anatomía y relaciones de los espacios cervicales y las fascias. En cuanto a la antomía superfiical, el cuello se puede dividir en:

Triángulo posterior:

• Anterior: Borde posterior del ECM.
• Posterior: Borde anterior del músculo trapecio.
• Inferior: Borde superior de la clavícula

Triángulo anterior:

• Superior: Borde del cuerpo de la mandíbula.
• Medial: Línea media del cuello.
• Posterolateral: Borde anterior del esternocleidomastoideo

Dentro de éste podemos subdividir en:

– Cuello suprahioideo se define como el conjunto de espacios situados en la fascia profunda por encima del hueso hioides: espacio parafaríngeo, espacio de la mucosa faríngea, espacio masticador, espacio parotídeo, espacio vascular (o carotídeo), espacio retrofaríngeo y espacio perivertebral.

– Cuello infrahioideo, por debajo del hueso hiodes. Algunos de estos espacios se continúan hacia arriba (suprahioideo) y/o hacia el mediastino, incluye  los espacios: visceral, cervical posterior, vascular, retrofaríngeo y perivertebral.

CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y EL CUELLO:

1. Infecciones de la cavidad oral y el suelo de la boca:
   • Absceso periodontal.
   • Angina de Ludwing.
2. Infecciones suprahioideas:
   • Sialoadenitis.
   • Absceso sublingual.
   • Absceso submandibular.
   • Absceso periamigdalino.
3. Infecciones del cuello que pueden afectar regiones supra e infrahioideas:
   • Absceso parafaríngeo.
   • Absceso retrofaríngeo.
   • Linfadenitis cervical.

Para facilitar el estudio, abordaremos la patología por espacios.

PROTOCOLO DE ESTUDIO POR TC:

La TC multicorte con contraste intravenoso es la técnica de elección debido a la rapidez  y accesibilidad de la prueba.

Protocolo estándar:

• Desde borde superior del peñasco y el borde superior del manubrio esternal
• Paciente en decúbito supino con los brazo extendidos a ambos lados del cuerpo. Mandíbula extendida.
• CIV: 80 ml / 3ml x seg. Retraso de 50 segundos.
• Postprocesado de imágenes: reconstrucciones MPR coronales y axiales con ventana de partes blandas y hueso, con un grosor de corte de 2-3 mm.

Es importante recordarle al paciente la necesidad de realizar movimientos respiratorios suaves y no deglutir durante el tiempo de adquisicón de las imágenes, para evitar al máximo artefactos de movimiento derivados de estas acciones.

ESPACIO PARAFARÍNGEO.

En este espacio importante donde encontraremos mucosa y tejido linfático. Esta región puede ser el foco de origen de procesos infecciosos como faringitis, amigdalitis y/o abscesos.

Naranja: espacio parafaríngeo.
Amarillo: mucosa faringea/amígdala.
Rojo: espacio vascular.
Azul: espacio masticador.
Verde: espacio parotídeo.

Amigdalitis, Absceso periamigdalino y parafaríngeo:

La clínica no permite diferenciar con exactitud entre celulitis y absceso y no permite determinar con exactitud la extensión del proceso. Clínicamente se sospecha un absceso cuando existe dolor en región cervical y amígdalas que empeora progresivamente a pesar de antibióticoterapia oral, fiebre persistente, odinofagia, voz gangosa, adenopatías cervicales dolorosas y en algunas ocasiones trismus.

Hallazgos:

• Aumento de tamaño de las amigdalas (amigdalas “besándose”) con aumento de realce tras tras aplicación de contraste iv.
• En fases avanzadas surgen hipodensidades parenquimatosas o colecciones líquidas debido al edema y la celulitis existente.
• Un absceso periamigalino se diferencia de la celulitis porque presenta una licuefacción/colección central con anillo periférico realzado que puede o no presentar burbujas de aire en su interior. Un absceso de morfología irregular indica estadio más evolucionado.
• El absceso puede extenderse al espacio parafaringeo, constituye el 9% de todas las masas parafaríngeas.
• La distinción entre celulitis y absceso es importante en lo que al tratamiento se refiere. Si existe una colección drenable, la aspiración es el tratamiento requerido. Una colección con anillo periférico realzado, es compatible con absceso drenable en el 63-77% de los casos, población pediátrica y adulta incluida.
• Puede observarse agrandamiento y realce de la úvula.
• Es frecuente identificar adenopatías cervicales.
• Es frecuente observar una mala delimitación de los tejidos blandos adyacentes y las adenopatías cervicales.
• Una vez que la infección ha remitido, pueden quedar calcificaciones residuales en la amígdala.

Gran infección cervical que afecta múltiples espacios. La flecha verde señala dos colecciones hipodensas que afecta el espacio parafíngeo y la amígada izquierda, desviando dicho proceso la faringe hacia el lado contralateral. Estos hallazgos no presentan aun el típico realce en anillo que caracteriza a los abscesos.

ESPACIO RETROFARÍNGEO:

En el adulto, este espacio contiene fundamentalmente grasa, mientras que los niños (hasta los 6 años) pueden presentar ganglios. Suele darse en niños e inmunocomprometidos por diseminación vía linfática de infecciones de tejidos adyacentes.  La afectación de este espacio es muy importante porque puede extenderse al mediastino, normalmente entre los niveles D1 – D6

Clínica: fiebre, disfagia y dolor cervical que aumenta con los movimientos de rotación y flexión-extensión.

Hallazgos:

• Colección líquida con realce periférico en anillo, que ocupa y expande la retrofaringe, con o sin gas.
• Cuando se observa edema, fluidos o inflmación con aumento del espesor, hay que seguir caudalmente el espacio retrofaríngeo en indicar el punto donde vuelve a ser normal o hasta observar si existe o no afectación del mediastino.
• Determinar si existen complicaciones como: extensión al mediastino, compromiso de la vía aérea, asociación de espondilodiscitis o absceso epidural y compromiso del espacio carotídeo, que puede ocasionar trombosis de la vena yugular interna (Síndrome de Lemierre).
• Las calcificaciones musculares, a nivel de C1 y C2, pueden producir edema y dolor y pueden hacernos incurrir en errror. En esta entidad el espacio retrofaríngeo está respetado y no se observan colecciones con anillo realzado ni adenopatías.

Colección hipodensa con realce en anillo en región parafaríngea y amigdalar izquierda compatible con absceso con repercusión al espacio retrofaringeo el cual se observa con aumento de grosor e hipodenso.

Edema de baja densidad inidicativo de afectación del espacio retrofaringeo.

Espacio retrofaríngeo, mismo paciente. Debemos indicar el nivel en el cual el espacio retrofaríngeo vuelve a ser normal. En este caso, la colección persistía hasta nivel de C6.

ESPACIO MASTICADOR:

En este espacio encontraremos los músculos de la masticación y el hueso de la mandíbula con las piezas dentarias. Por tanto, en esta localización encontraremos infecciones de origen dentario que cursan con aumento de volumen, dolor, calor y rubor facial y que pueden acompañarse de disfagia y disfonía. Cuando se originan en el 2º y 3º molar pueden extenderse al espacio submandibular mientras que los que se presentan en los dientes más anteriores tienden a difundir al espacio sublingual.

Hallazgos:

• Aumento de partes blandas y afectación de la grasa adyacente a los músculos de la masticación (celulitis y miositis).
• En las ventanas óseas, dehiscencia de la cortical del hueso de la cara mandibular dental de la pieza comprometida, estas áreas estarán en relación con colecciones líquidas hipoatenuadas con un  realce en anillo de sus rebordes, visibles en las ventanas de partes blandas.
• Es muy importante identificar signos de osteomielitis mandibular:
  • Osteopenia.
  • Engrosamiento del periostio (periostitis), reacción perióstica (triángulo de Codman)
  • Lisis o ruptura cortical.
  • Hipondensidad, Pérdida de hueso trabecular
  • Eclerosis periférica
  • Gas.

Es importante recordar que el espacio masticador se extiende por la cara, la parte lateral de cabeza superando el arco zigomático e incluye al músculo temporal que se inserta en el hueso parietal, por lo que es importante incluirlo en nuestra valoración.

La infecciones profundas, como las que afectan las inserciones de los muculo pterigoideos, son difíciles de valorar, más aún si son incipientes. Es importante estar atentos a los procesos de los senos paranasales, que cuando son incipientes afectan a la grasa de la fosa pterigopalatina y retroantral. La fosa pterigopalatina siempre debe contener algo de grasa.

Paciente afecto de absceso submandibular (no se muestra) con repercusión al espacio masticador derecho. Observar la miositis existente, sobre todo del músuculo masetero, con afectación de partes blandas y engrosamiento de la fascia cervical (celulitis). Comparar la asimetría con el lado izquierdo, inclusive parece que el proceso inflamatorio está afectando tambíen a la glándula parótida.

Absceso en ms. masetero izquierdo con área flemonosa.

ESPACIO PAROTÍDEO:

Como el nombre indica, contiene la glándula parótida, la cual puede afectarse por procesos bacterianos (tras la obstrucción de secrecciones) o virales

Hallazgos:

• El lóbulo profundo de la glándula parótida se extiende medial y posterior a la mandíbula.
• Es importante estar familiarizados con densidad normal de la parótida, que debe ser baja comparada con los músculos y alta comparada con la grasa subcutánea tanto en TC sin y con contraste.
• Las infecciones virales suelen ser bilaterales (75%) y simétricas sin tanta repercusión de la grasa.

TC sin contraste: para no incurrir en errores, es importante estar familiarizados con densidad normal de la parótida, que debe ser baja comparada con los músculos y alta comparada con la grasa subcutánea tanto en TC sin y con contraste. En este caso, existe un proceso infeccioso/inflamatorio en el espacio masticador izquierdo, asimétiro con respecto al contralateral, donde se observa miosistis y celulitis. La glándula parótida izquierda posee un tamaño y densidad similar a su homónima del lado derecho.

La glándula parótida derecha posee mayor realce y congestión vascular. Existe afectación de partes blandas asociada.

En un paciente con absceso odontógeno, la parótida izquierda está muy aumentada de tamaño e hiperdensa. Observa la contralateral.

NOTA: Sialoadenitis:

Es la infección de las glándulas salivares mayores que resulta comúnmente de la obstrucción del conducto glandular por litiasis o estenosis por neoplasias. Menos frecuentemente es secundaria a sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con poca salivación (Sd. Sjögren, medicamentosa o postradiación) o inmunosupresión.

Clínicamente: dolor y tumefacción local, fiebre y enrojecimiento con/sin supuración de material purulento por el conducto excretor.

Se estudia por ecografía y TC para las complicaciones.

Glándula submandibular izquierda aumentada de tamaño, hiperdensa y edematosa. La etilogía del proceso corresponde a una litiasis que obstruye el conducto de Wharton.

ESPACIO CAROTÍDEO:

Contiene la vena yugular interna y la arteria carótida, gánglios y porciones de los pares craneales IX-XII. Es importante estudiar los vasos, los cuales se rellenan fácilmente de contraste. Típicamente, la carótida se sitúa anterior y medial a la vena yugular. Una pequeña cantidad de grasa rodea estos vasos.

Síndrome de Lemierre: Tras una infección de la orofaringe, se produce tromboflebitis de vasos de cuello. Suelen ser infecciones asociadas con comobilidades tales como cirugía o radioterapia.

• Los defectos de repleción en la TC con contraste indican trombosis.
• La afectación de la grasa perivascular indica proceso inflamatorio.
• Si hay afectación de la vena yugular interna, existe alto riesgo de migración de émbolos sépticos a los pulmones. Por tanto, dada la gravedad, es fundamental realizar además una TC de tórax y es el radiólogo el que debe sugerir o establecer el diagnóstico de la enfermedad en un primer momento.
• La afectación de la arteria carótida puede ocasionar importantes consecuencias. Suelen ser infecciones asociadas con comobilidades tales como cirugía radioterapia de neoplasias en el cuello. Se puede producir la afectación de la vasa vasorum ocasionando necrosis mural, celulitis, abscesos o formación de seudoaneurismas y/o disecciones.

Paciente afecta de un proceso infeccioso a nivel submandibular donde llama la atención un área hipodensa inferior a la rama submandibular.

Defecto de repleción en vena yugular interna compatible con émbolo séptico.

Reconsstrucciones cornal y sagital. El émbolo tiene una longitud de unos 3.4 cm aprox.
En el estudio del tórax (no se muestra) no se evidenciaron alteraciones.

ESPACIO SUBLINGUAL Y SUBMANDIBULAR. ANGINA DE LUDWING:

Espacio sublingual:

Se sitúa inferior a la porción móvil de la lengua pero superior y medial al músculo milohioideo = Colecciones en esta localización son las denominadas sublinguales (las reconstrucciones coronales y sagitales son fundamentales). Contiene además a la glándula sublingual y una pequeña porción del aspecto superior de la glándula submandibular.  Igual que en el espacio submandibular, las infecciones se manifiestan clínicamente por tumefacción, dolor, rubicundez y aumento de temperatura cervical. La mayoría son de origen dentario:

• Las que afectan a los dientes anteriores suelen limitarse al espacio sublingual, ya que sus raíces se quedan superior al milohiodeo. 
• Las infecciones  del 2º y 3º molar se suelen localizar en el espacio submandibular, ya que sus raíces se sitúan inferior a la inserción del milohioideo en la cara medial de la mandíbula (ver a continuación).

TC con contraste y reconstrucciones donde se observa un absceso sublingual.

Espacio submandibular:

El espacio submandibular se sitúa inferior y lateral al músculo milohioideo. Es posterior al borde libre del milohioideo y comunica con el espacio sublingual (ver foto arriba).  Contiene además la glándula submandibular, ganglios y a veces pueden localizarse quistes branquiales.

• Las infecciones del 2º y 3º molar se suelen localizar aquí. También pueden ser debidas a las supuración de adenopatías.
• Las infecciones de la glándula submandibular pueden confundirse con las de la parótida.
• Se produce aumento de tamaño, hiperdensidad e infiltración de la grasa adyacente. Cuando esto ocurre, se debe examinar el conducto de Wharton en busca de posibles cálculos.
• Otra forma de manifestación la constituye el flemón, con o sin celulitis y/o miositis, en estos casos se visualizan como masas hiperatenuadas, de bordes mal delimitados, con o sin engrosamiento e hiperatenuación de la musculatura, la piel y el tejido celular subcutáneo adyacentes.

TC con contraste donde se evidencia una colección hipodensa con realce periférico compatible con absceso en el espacio submandibular. A la izquierda, reconstrucción sagital. EL absco no erosionaba el hueso mandibular.

Otro caso similar. Las reconstrucciones son muy importantes para diferenciar entre espacio sublingual y submandibular.

Angina de Ludwing:

No es un absceso, es  una celulitis multiespacial ya que afecta al suelo de la boca y los espacios sublingual y submandibular. Se manifiesta clínicamente por dolor, hinchazón, disfagia, fiebre y elevación de la lengua, puede asociar crepitación si se deben a microrganismos anaerobios. En la TC con contraste se observa:

• Realce y edema difuso de los componentes del suelo de la boca.
• Debe determinarse si existe colección  susceptible de drenaje, permeabilidad de la vía aérea y presencia de aire secundario al crecimiento de microorganismos anaerobios.
• La infección causa elevación y desplazamiento de la lengua que puede cerrar la vía aérea (debe tenerse en cuenta a la hora de manejar estos pacientes antes de realizar la prueba).

ENFERMEDAD DENTAL.

Ante pacientes con hinchazon facial, se debe sospechar enfermedad endodontal.

Puede ser identificada mediante TC por el estudio de las racies dentales, las cuales presentarán una lucencia o baja densidad que las rodea = signo de las raíces flotantes = afectación endodental = caries bacteriana que pogresa, afecta la pulpa y finalmente dañan la raíz del diente y el hueso de alrededor produciendo una osteomielitis localizada y  abscesos subperiósticos o colecciones que se desplazan a tejidos superficiales.

En el corte axial se observa una imagen anormal de 3er molar inferior (flecha), observando en la reconsturcción coronal las raíces dental No rodeadas des hueso sino “folantando” en una región hipondensa: Signo de las Racíces flotantes = patología endodental.

Ventana de hueso: es muy importante para identificar patología que afecte la mandíbula (abscesos, osteomielitis) y diferenciarla de otras entidades. En este caso vemos como la flecha señala un lugar de extracción de una pieza dentaria. En la imagen de la derecha no se observan abscesos ni otros signos inflamatorios sugieran un proceso infeccioso con destrucción ósea asociada.

Numeración dental.

OTROS PROCESOS A TENER EN CUENTA:

LESIONES CONGÉNITAS

Quistes del segundo arco branquial:

Pueden localizarse en el espacio submandibular. Pueden pasar desapercibidos hasta que se infectan. Localización característica: colecciones que pueden tener realce en anillo en situación anterior y profundo al esternocleidomastoideos

Higromas:

Malfomaciones linfáticas congénitas que pueden ocupar varios espacios, por ello pueden tener una apariencia multiquística y ser difícilmente diferenciables de abscesos complejos.

LINFADENITIS CERVICAL

Afectación inflamatoria-infecciosa del tejido linfoide cervical.

Mayor prevalencia en inmunosuprimidos.

Clínica:  masa cervical + fiebre, dolor, signos de flogosis local.

TC con contraste:

• Ganglios aumentados de tamaño con o sin necrosis central asociada, uni o bilaterales que pueden confluir formando masacotes adenopáticos en una o más de las cadenas linfáticas cervicales.

Bibliografía:

Face and Neck Infections. What the radiologist needs to know. Radiol Clin N Am 53 (2015) 827–846.

Radiología de cabeza y cuello. Actualizaciones SERAM.

SERAM 2012 / S-0657 Infecciones en cabeza-cuello según los espacios anatómicos.

Hace poco mandé al congreso Nacional de Bilbao una charla en la que quería hablar de mi pequeña experiencia con un blog de Radiología, charla que por supuesto fue rechazada y que lamenté, pues puedo decir por experiencia que es una herramienta muy útil para nuestra formación y que al mismo tiempo es de gran utilidad para cualquiera que no solo tenga la intención de aportar conocimiento, sino también para ofrecer un espacio que sirva de ayuda o como canal para mostrar pensamientos que pudieran alternar con los clichés habituales que todos vivimos durante la residencia. Básicamente es una buena herramienta para compartir y econtrarse.

A Radiodiagnosticando con mi foto de portada tan sugerente, lo empecé por muchos motivos y, aunque puede que no renuncie a mi pequeña cuota de ego particular, afirmo con rotundidad que en lo último que pensaba cuando inicié este proyectito, era en ganar fama y ser el centro de atención de nada. Así que podría gastar las líneas justificándome y por supuesto no lo haré, no vale la pena. Prefiero fijarme en gente como Ai Weiwei y humildemente imitarlos a pesar de las burlas.

Esto me sirve para empatar con lo siguiente.

Y es que si la fachada y las apariencias están en boga, en el hospital la tendencia también sigue la línea general. Las relaciones interesadas y las ganas de caer bien en aras de un propósito secundario, asientan y mucho en las ganas que tiene el personal (de manera más o menos consciente) de que alguien venga y le lama los huevos o le meta la lengua en el culo con mayor o menor profundidad. Expresándome bien, al peloteo y al ensalzamiento del ego  es a lo que me refiero. Porque nos encanta que nos digan lo bueno que somos, lo bonito que nos queda el diagnóstico o lo guapito de cara que lucimos, ahí nuestro rostro reluce de satifacción. Otra cosa es cuando viene fulanito trayendo ciencia, que no cafés, para discutir lo que hacemos. O si simplemente no entra al juego. Ahí el cantar es otro. Y cuidadito algunas veces con ese cantar muchachos.

Pienso que en el entorno laboral hay gente con muchas ganas de que le aplaudan y hay trepas con mucha capacidad para trepar que saben sacar partido de ello. Los unos y los otros no me interesan tanto como los compis de verdad y los daños colaterales que sufren los que no se prestan al juego. Recuerdo a un profesor de la facultad que en una clase nos dijo: ¿Pero por qué cojones estáis tan nerviosos? Aquí no tenéis que temer nada, aquí tenéis que relajaros y disfrutar, que la competencia de verdad empieza ahí fuera, desde la residencia, donde hay lameculos profesionales y gente que se introduce lo que haga falta para conseguir lo que sea” Ahora veo que razón no le faltaba.

¿Que tipo de relaciones queremos con los demás? ¿Qué tipo de persona queremos a nuestro lado? ¿Quién nos va a sujetar en  nuestros proyectos de vida?

Se me ocurre terminar así:

“La fama, que por su dulce voz encanta a los orgullosos mortales y parece tan bella, no es más que un eco, un sueño, ¿qué digo?, la sombra de un sueño que se disipa y se desvance al menor viento” – Tasso.

UROGRAFÍA INTRAVENOSA.

La UIV es un examen radiológico que nos permite el estudio del aparato urinario mediante la realización de radiografías seriadas tras la administración de contraste por vía i.v.

Aunque en un principio constituía la prueba de elección para la valoración de determinadas patologías por su baja dosis de radiación, como la hematuria o las malformaciones congénitas, hoy en día ha sido sustituida en gran parte por otros procedimientos, fundamentalmente la TC de baja dosis (dosis radiación UIV: 3 mSv frente a dosis TC baja dosis: 1.5 mSv).

En cuanto al procedimiento estándar, se realiza una radiografía basal AP que incluya desde la región suprarrenal hasta la sínfisis del pubis (proyecciones oblicuas opcionales, con el objetivo de “desdoblar” el lado que presente calcificaciones sospechosas). Tras esto se administra el contraste i.v., obteniéndose posteriormente dos radiografías seriadas, una a los 5 minutos y otra a los 10 minutos. Otras proyecciones adicionales son el decúbito prono, en aquellos pacientes con dificultad del filtrado, o un centraje sobre una región determinada del aparato urinario, x ej. una toma ampliada de un solo riñón.

Tanto la ecografía como la TC de baja dosis han sustituido en gran parte a la UIV en la mayoría de las patologías, no obstante hay quienes defienden su uso fundamentalmente en casos de hematuria. Los motivos por los que nos suelen solicitar este estudio son:

1. Cólicos renoureterales, hematuria.
2. Ectasia pielocalicial diagnosticada por ecografía.
3. Valorar la respuesta a la litotricia.
4. En caso de infecciones recurrentes, entre otras, siendo el factor etiológico más frecuente en todas ellas la litiasis.

Antes de comenzar con la patología, debemos conocer la anatomía normal del aparato urinario. Hay que valorar lo siguiente:

• Ambas siluetas renales.
• En las proyecciones post-contraste, la presencia de todos los grupos caliciales, con cálices de morfología cóncava.
• Los uréteres, que normalmente no muestra contraste en todo su recorrido (movimientos peristálticos, cruces vasculares, etc).
• La vejiga.

En lo que respecta a la patología, los hallazgos más habituales que podemos encontrar son:

• Litiasis.
• Hidroureteronefrosis.
• Tumores de la vía urinaria.
• Anomalías congénitas (riñón en herradura, ptosis/ectopia renal, doble sistema completo/incompleto, divertículos, ureterocele)
• Misceláneas (ectasia tubular renal, necrosis papilar, distorsión de la anatomía por estructuras adyacentes)

LITIASIS.

La UIV presenta una sensibilidad del 80% y una especificidad del 90% en el diagnóstico de litiasis, frente a la TC que tiene una S y E cercana al 100%. Esto se debe, en gran parte, a que existen algunas litiasis cuya composición las hace radiolúcidas en la radiografía (cálculos de ácido úrico, xantina o por indanivir).

Normalmente vamos a identificarlas en la radiografía basal como una imagen de alta densidad en localización teórica de vía urinaria. En los estudios post-contraste podremos verlas como defectos de repleción en el interior de la vía (muy importante en el caso de las litiasis radiolúcidas), aunque en ocasiones pueden mimetizarse con la alta densidad del contraste. En estas situaciones deberemos recurrir para su diagnóstico a signos indirectos tales como el espasmo del uréter justo inferior a la litiasis, o el edema que se produce a nivel del meato en los cálculos vesico-ureterales.

Es importante que nuestro informe incluya localización de la misma, tamaño, si producen obstrucción, y si existen condiciones que dificulten su expulsión, como la presencia de estenosis.

HIDROURETERONEFROSIS.

Consiste en la dilatación de la vía urinaria, lo más frecuente es que sea secundario  a litiasis. Otras entidades que pueden producir ectasias son los tumores o las estenosis pielo-ureterales (EPU).

Como complicaciones podemos encontrar neurinomas  (acumulación loculada de orina debido a una fuga – por rotura de fórnix -) o  necrosis papilar en casos de larga evolución.

TUMORES.

Los tumores uroteliales se manifiestan como defectos de repleción a lo largo de la vía urinaria en el contexto  fundamentalmente de hematuria macroscópica. El principal diagnóstico diferencial son las litiasis, que podremos verlas en el estudio basal pre-constraste a diferencia de los tumores (esto supone un problema en el caso de las litiasis radiolúcidas).

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

• Riñón en herradura: consiste en una unión de los polos inferiores (95%) o de los polos superiores (5%) de ambos riñones mediante un istmo de tejido fibroso.
• Ectopia renal: el riñón se localiza fuera de la fosa renal correspondiente. Se distinguen la ectopia renal simple (en el mismo lado del cuerpo que el orificio de su uréter correspondiente, pero en una posición anormal) y la ectopia renal cruzada (cruza la línea media ubicándose en el lado opuesto al meato ureteral correspondiente).
• Ptosis renal: el riñón se encuentra normalmente posicionado, pero desciende hasta la pelvis cuando el paciente está incorporado.

• Doble sistema completo/incompleto: duplicidad de la pelvis renal y del uréter de forma completa (con dos meatos urinarios) o incompleta (ambos uréteres se unen antes de su desembocadura en vejiga).

• Divertículos: son evaginaciones del sistema colector urinario revestidas de urotelio. Podemos encontrarlas a nivel calicial, ureteral o vesical. En el caso de los divertículos caliciales debemos diferenciarlos de las caliectasias, dilataciones del cáliz por procesos inflamatorios previos (el divertículo presenta un pedículo que lo une al grupo calicial normal).

• Ureterocele: es una dilatación quística del uréter distal intravesical. El diagnóstico diferencial incluye la imagen de edema en el meato secundario a litiasis, y tumores en la unión vésico-ureteral.

NECROSIS PAPILAR RENAL
Como su nombre indica, constituye una necrosis de la papila dentro de la médula de forma bilateral (analgésicos, diabetes, etc) o unilateral (obstrucción, infección, etc). Puede manifestarse de diversas formas:

• Cavitación triangular adyacente al cáliz (d/d ectasia tubular moderada).
• Cáliz en porra o sacular.
• Papilas desprendidas (defecto de repleción en el interior del cáliz o pelvis).

DISTORSIÓN ANATÓMICA POR ESTRUCTURAS VECINAS

Consiste en el desplazamiento o borramiento de regiones de la vía urinaria por estructuras que se encuentra adyacentes a las mismas, como quistes renales o tumores, o pérdida de la morfología normal de una parte del sistema reno-uretero-vesical, xej. en una lipomatosis del seno renal.

Conclusiones

La UIV constituye una prueba cada vez menos utilizada, reemplazada por otras como la TC de baja dosis, aunque sigue siendo útil en la valoración de determinadas patologías, como la hematuria.

Es por ello que debemos saber interpretarla y conocer sus ventajas, como son su fácil disponibilidad y su alto porcentaje de diagnóstico de litiasis, el hallazgo más frecuente.

Así mismo, aunque no es el estudio adecuado para valorar patología fuera de la vía urinaria, nos puede hacer sospechar de su existencia cuando se encuentra adyacente a la misma.

Bibliografía:

Empezamos esta sección en la que intentaremos estudiar algo de Resonancia Magnética, desde las bases del electromagnetismo hasta las secuencias de RM.

Espero que las entradas no se hagan pesadas. Deseo de corazón que resulte útil. Cualquier duda o corrección os ruego me la comuniquéis.

La mayoría de la información está sacada de:

• MRIquestions.com
• El canto de los protontes (Libro).
• Principios Básicos de RM: Lo que todo radiológo debe saber para su práctica clínica diaria. Poster SERAM 2016. Sonia Claret Loaiza, Victor Federico Cáceres Filippon.

Allá vamos.

EL MAGNETISMO.

El magnetismo o energía magnética es un fenómeno físico por el cual los objetos ejercen fuerzas de atracción o repulsión sobre otros materiales. El magnetismo es una propiedad fundamental de la naturaleza.

Hans Christian Oersted descubrió incidentalemnte la relación entre electricidad y magnetismo en 1819, mientras realizaba unos experimentos con corrientes de electricidad cerca con un compás, el cual se desviaba por los efectos del magnetismo que se producía.  En 1826,  André-Marie Ampère demostró formalmente esta relación.

El momento angular de los núcleos de los elementos les provee de características magnéticas a todos los materiales (veremos más adelante esto que acabo de decir).

Hablaremos de la ley de Faraday-Lenz (click aquí) para enunciar lo siguiente, lo cual además será fundamental para entender y aprender sobre resonancia magnética: “cualquier corriente o carga eléctrica cambiante o en movimiento, produce un campo magnético” y también “cualquier campo magnético cambiante o en movimiento produce una corriente electrica” (ver el enlace)

QUÉ ES UN TESLA.

Nikola Tesla 1856 – 1943

Nikola Tesla fue un inventor, ingeniero mecánico, ingeniero electricista y físico de origen serbio. Se le conoce, sobre todo, por sus numerosas invenciones en el campo del electromagnetismo, desarrolladas a finales del siglo XIX y principios del siglo XX.

Tesla trabajó en un amplio rango de campos, incluyendo los rayos x, radio transimisión , armas, diseño de aviones… Un genio que como tantos otros murió en la pobreza y cuyo trabajo no se conoció y se vio recompensado hasta después de su muerte. En 1960, la Conferencia General de Medidas y Pesos le concedió el honor de nombrar como “tesla” a la unidad oficial que mide la fuerza del campo magnético.

“Dejen que el futuro diga la verdad y evalúe a cada uno de acuerdo a sus trabajos y a sus logros. El presente es de ellos, pero el futuro, por el cual trabajé tanto, es mío.” Nikola Tesla (1856-1943).

Un TESLA es los siguiente: B = F/ (i.l)

Ok, expliquemos esto

Imaginemos que tomamos una cuerda y la introducimos por el conducto o cilindro de un escáner de RM. Esta RM va a poseer un  campo magnético que denominaremos B.

Si generamos una corriente eléctrica que pasa a lo largo de dicha cuerda, un campo magnético se produce y éste desvía la cuerda hacia arriba con una fuerza (F). Esta fuerza es proporcional a la corriente (i), a la longitud de la cuerda (l) y a la fuerza del campo magnético (B). O lo que es lo mismo: F = B . (i.l)

• El campo magnético (B) se mide en Newtons.
• La corriente eléctrica se mide en Amperios.
• La longitud se mide en Metros.

Por tanto definimos B = F/ (i.l) , es decir, B = Newtons / amperio-metro, y esto es lo que llamamos TESLA (Tesla = Newton/amperio-metro).

Ej: si metes una cuerda en una RM de 3 Teslas con una corriente de 1 amperio, dicha cuerda va a experimentar una fuerza de desviación de 3.0 Newtons a lo largo de cada metro de su longitud.

Tesla nos define la magnitud de un campo magnético en un punto determinado. Si el campo fuese perfecto, B sería la misma en todos los puntos, pero la perfección de los campos magnéticos no existe, por tanto B se tendrá diferentes magnitudes y direcciones en el espacio. Por ello, un campo magnético se define como un conjunto de vectores con magnitud B y direcciones y una resultante.

QUÉ ES UN GRADIENTE.

Cuando hablamos de gradiente, en general, nos referimos a como cambia un campo magnético en el espacio. Hemos dicho que una situación ideal el campo magnético sería el mismo para todos los puntos del espacio, pero tal situación no existe por la imperfección de los propios imanes de la RM (inhomogeneidad). Además, cualquier objeto introducido en un escáner, un ser humano por ejemplo, interactúa y distorsiona también el campo mangético (susceptibilidad).

Sin embargo, también se usa el término gradiente para referirse a los coils, que son cables de electroimanes embebidos en el interior del cuerpo de la resnonacia magnética (abajico del plastiquito blanco). Si hacemos pasar una corriente eléctrica por estos cables, el campo magnético principal de la resonancia se distorsiona focalmente en algunos puntos, creando así gradientes o variaciones entre dos puntos del espacio. Usando esto, yo puedo modificar el campo magnético principal de una RM en los ejes Z, X e Y y codificar la señal de una resonancia para generar secuencias y estudiar áreas determinadas.

El campo magnético Ba está menos concentrado que el Bb, por tanto ambos son diferentes. Esto puede usarse en RM para el estudio de regiones específicas del cuerpo humano, es lo que provocamos, por ejemplo, cuando ponemos la antena de rodilla para estudiar esta articulación.

SUSCEPTIBLIDAD.

La susceptilidad indica cuán magnetizable es una sustancia. Es decir, indica la capacidad que una sustancia tiene para magnetizarse cuando se ve sometida al campo magnético de una resnonacia. Magnetizar algo quiere decir que esta sustancia pasa a comportarse como un imán, es decir, puede atraer objetos gracias la fuerza magnética.

Cuando un objeto material interactúa con campo magnético externo (como el de una RM), se produce una polarización o magnetización interna de dicho objeto que puede oponerse o sumarse al del campo externo que está actuando.

• Si la polarización se opone al campo externo aplicado, el campo magnético resultante se ve reducido. Esto se conoce como Diamagnetismo (la mayoría de la matería en la naturaleza es diamagnética).
  

• Si la polarización se suma al campo externo aplicado, ocurre lo contrario y se denomina, de menor a mayor capacidad para generar un aumento del campo magnético:
  • Paramagnetismo (hierro, gadolinio, , oxígeno, manganeso, cobre).
  • Superparamagnetismo (hemosiderina, ferritina).
  • Ferromagnetismo (cuerpos extraños, implantes quirúrgicos)

En los materiales Diamantéticos, el campo magnético se dispersa. En los para, super y ferromagnéticos, el campo se concentra.

La suscetibilidad magnética se mide por la letra chi (χ) y se define por la polarización interna (J) divido entre el campo magnético externo inical (B). Es decir: χ = J/B.

• Las sustancias diamagnéticas tienen susceptibilidades negativas χ<0 (- 10).
• El resto poseen susceptibilidades positivas χ>1 (Gadolinio +1, Hemosiderina + 5000, Acero + 10000).

HOMOGENEIDAD

Expresa la uniformidad del campo magnético en el CENTRO de un aparato de RM. Se mide en partes por millon (ppm) sobre un volumen esférico imaginario (DSV = diameter spherical volume).

Ej: Una RM de 3T puede tener una homogenidad de < 1 ppm sobre un DSV o volumen esférico de 40 cm. Esto quiere decir que dos puntos, separados cada uno ± 20 cm del centro de la RM, son atraidos por una fuerza del campo magnético que no difiere entre si más de 1ppm (es decir, la fuerza que atrae esos dos puntos es casi la mismo.

Este parámetro es importante para la calidad del escáner, por eso hay que saber que existe (más aún si se va a comprar uno).

FENÓMENO DE LA RESONANCIA.

DEFINICIÓN DE SPIN.

En física clásica, un obejto rotante que posee una propiedad llamada momento angular. El momento angular es una magnitud física relacionada con la inercia e indica el tamaño, forma, masa y velocidad de rotación de un objeto. Se expresa con un vector (L) a lo largo del eje de rotación.

Los electrones, protones , neutrones y el núcleo atómico poseen una característica denominada spin o momento angular spin. Es una característica de la naturaleza y permite que estas partículas atómicas y subatómicas  interactúen con los campos mangnéticos. La magnitud del spin está cuantizada, es decir, solo puede tomar unos limitados valores discretos (paquetitos de energía).

Spin de un núcleo atómico.

El spin de los electrones, protones y neutrones se expresa por la letra S y vale siempre S = ½. El spin del núcleo se expresa por la letra I y varía entre I = 0 e I = 8. El átomo de Hidrógeno (H) es el más usado en la resonancia y su valor S e I coinciden (S = I = ½).

Pues quédate con esto:

• Solo los elementos atómicos cuyos núcleos posean un spin diferente a cero (es decir, I ≠ 0) pueden prestarse al fenómeno de la resonancia cuando sobre ellos actúa un campo magnético externo.
  

• Usamos el átomo de H para el fenómeno de la resonancia porque, además de cumplir con el requisito anterior, es el elemento químico más abundante de la naturaleza. En nuestro cuerpo abundan en el agua y la grasa.

• Tomamos las señales que emiten tras la interacción de estos núcleos con los campos magnéticos y obtenemos las imágenes clínicas con las que trabajamos.

El Hidrógeno es el átomo más abundante de nuestro organismo, lo encontramos formando la molécula de agua y unido al C de la grasa.

El momento angular del spin es lo que permite que se de el fenómeo de la resonancia, el cual es el resultado de las interacciones de los spin de los núcleos y de los protones con el campo magnético aplicado. El átomo de H solo posee un solo protón en su núcleo (¹H) y no hay nada más, por ello a veces se dice que el fenómeno de la resonancia procede de los protones (ya que en el caso del Hidrogeno núcleo = protón)

La cosa cambia cuando nos vamos a elementos donde el número atómico es mayor y en cuyo núcleo hay protones pero tambien existen neutrones (ej: ³¹P… Nota: se están desarrollando RM basadas en el fósforo), siendo ahora nucleo ≠ protón. Por todo ello es mejor asociar el término spin = núcleo.

En ausencia de campo magnético externo, los spines de los nucleos se van a situar “al azar” y todos con la “misma energía” (luego matizaremos esto). Si los introducimos en el seno de un campo magnético externo estos spines se van a alinear, adoptando dos estados o eigenstates:

• Unos se alinearán a favor del campo, son los núcleos que llamaremos en paralelo (situación de baja energía).
• Otros se alinearán en contra del campo, son los núcleos en antiparalelo (situación de alta energía).

En la imagen de la izquierda, los spines de los núcleos atómicos estan alineados al azar. En la imagen de la derecha, tras aplicar un campo magnético externo, la mayoría se alinean a favor de dicho campo (verde) y otros en contra (rojo).

En la naturaleza de las partículas subatómicas, es mas fácil alinearse a favor del campo que en contra, por lo que existirá un ligero predominio de los protones en paralelo con respecto a los antiparalelo.

• Los spines alineados a favor del campo son los de baja energía.
• Los spines en contra del campo son los de alta energía: hace falta más energía para invertir su dirección.
• La diferencia de energía entre ambos estados es debida al efecto Zeeman, en honor de Peter Zeeman quién estudio este fenómeno.

Nota: Eigenstate… say what???

En el mundo subatómico, las partículas se pueden comportar como partículas tal cual y también como ondas. Es lo que se conoce como dualidad onda/partícula.

Existe un principio de incertidumbre (Heisenberg Uncertainty Principle), por el cual no podemos describir con exactitud el estado de una partícula.  Solo podemos describir la probablidad de algunas propiedades (en el caso del spin nuclear podemos medir la dirección). Cuando una de estas propiedades (ej: la dirección del spin) puede ser mesurable con cierta probabilidad, la denominamos Eigenstate o estado cuántico, lo cuales solo puede tomar y transmitir discretos valores o “paquetes” de energía. La mecánica cuántica es la ciencia que se dedica a estudiar estos fenómenos y lo hace a través de ecuaciones matemáticas…. de la cuales no tengo ni la más remota idea.

No hay que pensar que los spines o bien están pa’ arriba o pa’ bajo. De hecho, en el mundo subatómico una partícula puede estar en dos estados a la vez. Es algo que para los que no somos físicos, se nos escapa de nuestro entendimiento, pero es que en el mundo subatómico las reglas físicas son otras y una particula cualquiera puede, por ejemplo, estar en dos lugares al mismo tiempo.

Spin: Estado basal.

Por tanto, los dibujos en los que se ven “bolitas” con flechas apuntando para arriba o para abajo o alternando, básicamente son esquemas imprecisos o erróneos. Un spin está en una combinación lineal de ambos estados, no cambia bruscamente de un estado a otro, sino que realiza transiciones graduales. Solo cuando los spines son sometidos a un campo magnético externo, es cuando se muestran en un estado más puro orientados hacia arriba algunos y otros hacia abajo. Es como cuando sacas una foto de algo en movimiento, te quedas con una sola toma o imagen.

Enlace curioso: el Gato de Schrödinger

Nota: Momento Magnético.

En ocasiones oirás hablar del término “momento magnético (μ) “. El spin es el momento angular intrínseco de los átomos y partículas subatómicas. Ahora bien, el MM es un vector que se usa para describir la tendencia que tiene un objeto a interactuar con un campo magnético. Las partículas subatómicas también tienen magnetismo intrínsico (producen su propio campo mangético) y se representan normalmente como imanes con polo norte y sur, a esto denomina dipolo magnético.

Dipolo magnético.

Estos dipolos se representan con barritas discontinuas. Cuando las barritas discontinuas de diferentes vectores/dipolos magnéticos interactuan ocurren “cosas”: bienvenido al Fenómeno de la RM = campos magnéticos de los núcleos atómicos del hidrógeno interactuando con el campo magnético de la máquina de resonancia = información que se procesa = imágenes.

¿Cuál es esa tendencia que nos muestra el momento magnético? Pues eso que te estaba contanto de que como se alinean los spines cuando se ven sometidos a un campo externo es en realidad el “momento magnético de los núcleos/protones de Hidrogéno” puesto que nos indicaba como van a alinearse (de forma paralela o antiparalela al campo externo). Cuando se aplica un campo mangético externo  (Bo ) el momento magnético sufre una fuerza de torsión (en inglés torque) (τ) que hará que se alinee a favor o en contra del campo magnético.

Hablamos indistitamente de spin y momento magnético porque normalmente ambos coinciden en la mayoría de elementos atómicos como en el núcleo de Hidrógeno. No es así para el electrón por ejemplo.

Spin, Momento Magnético… me estoy liando:

Para quedarnos con lo mínimo, al menos yo que soy bastante torpe. Repetimos:

Como has visto el spin también se llama momento angular-spin (I o S) y hace referencia a una caractéristica natural e intríniseca de las partículas subatómicas. Es decir, las particula de por sí (por su naturaleza) andan apuntando pa arriba, pa abajo, para los dos lados a la vez o pa’ Cuenca si quieres.

Por otra parte, la definición de momento magnético (μ) que aca, indica como interactuan dichas partículas cuando son sometidas a un campo magnético. Es decir, si se ponen en paralelo (a favor) o antiparalelo (en contra) cuando se ven sometidas a dicho campo.

A través de teoremas matemáticos, ambos conceptos se relacionan y son proporcionales a otra constante que se denomina Ratio Giromagnética (γ), que se mide en MHz/tesla.

• μ = γ I
  
• Cuando (γ > 0) el momento magnético y el spin van en la misma direción.
• Cuando (γ < 0) ambos se oponen.

Hace poco estaba surfeando en internet y me econtré con una frase del gran Nikola Tesla que decía lo siguiente:

Todo el mundo tiene dos razones para hacer las cosas: una buena razón y la verdadera razón. – Nikola Tesla

Entonces, claro, se me ocurrió plantearme a mí mismo dichas cuestiones en relación con mi blog: ¿Cuál es la buena razón y cuál es la verdadera razón por las que tengo un blog? En realidad, desde que lo empecé lo tengo claro.

La buena razón por la que tengo un blog es porque creo en la difusión libre de la información. Creo que compartir el conocimiento es una obligación entre los que hacemos o nos dedicamos a la ciencia. Somos afortunados por tener acceso a la formación médica que hemos disfrutado, a los libros que podemos comprar, a las revistas y sus artículos, podemos usar un escáner de resonancia, entonces… ¿por qué no compartir este conocmiento? Hay sitios en los que no tienen nada de esto ¿Por qué guardarlo para nosotros si hay gente que puede beneficiarse de ello? En este sentido, mi blog y su contenido es una aportación a la humanidad. El que sea puede coger lo que quiera y ponerlo donde más le plazca: para una sesión, para un libro, póster pa’ la SERAM y que te paguen la incripción a un congreso, para  la pared de la casa o para ponerlo debajo de la pata de una mesa si hace falta… haced con esto lo que queráis y no me preguntéis nada ni me pongáis de referencia ni de segundo ni de séptimo autor de nada. Siempre he destestado estas chorradas porque creo que es apariencia más que esencia y porque creo que lo único que sirve es para crear una mala competencia que vuelve a la gente mezquina (no te doy la foto vaya que…, ese caso lo vi yo primero así que es mío…, ponme de segundo autor aunque sea…). Las fotos que tengo aquí las cojo sin pedir permiso al paciente…. ¿por qué las consideráis mías? ¿por qué me pedís permiso? El contenido es básico y no tiene nada de extraordinario. Además lo que yo hago solo me vale a mi para aprender y como docencia para alguien que sea tan ignorante y esté tan ávido de conocimientos como yo. En la práctica, hay gente por ahí (muy poca) investigando de verdad, a la vanguardia y tirando del carro de la ciencia… el resto somos un mojón pinchado en un palo que nos dedicamos a hacer másters, publicar en revistas de cuarta y mandar pósters al estilo Barrio Sésamo para inflar curriculum y que nos paguen el congreso de turno.

Y ahora lo que todos estaban esperando. La VERDAD. Pues de verdad lo hago para mostrar como soy, para que me juzguen y como carta de presentación para acceder al mundo laboral. Mostrar lo que uno puede hacer siempre se ha malvisto porque, dada la educación recibida, esto se considera de persona egocentrista, de persona que si pudiera se la chuparía a si mismo. Pues vaya, así nos va. Esta forma de pensar es tan lamentable, como acorde a los tiempos insustanciales que vivimos. Todos tendremos que mostrarnos algún día, de alguna manera. Algunos recurrirán al moribundo concepto del Curriculum Vitae, cosa que hoy en día basta que venga mengano y diga “pues yo conozco a uno que es apañao y no da problemas”…  para que te metas dicho documento por donde te quepa, así te hayas formado en Harvard. Otros, que están mas al día, recurren a las relaciones interesadas, a los amigos de ocasión y al peloteo de turno. Primando la apariencia sobre la esencia, el ego sobre el amor, todo en aras de un objetivo máximo. Joder, que hoy en día valorar y llevarse bien con alguien porque sí y punto parece hasta raro. Si va a ser  así, permitidme que os deje a vuestro rollo.

Para terminar me gustaría añadir lo siguiente: puedo decir con la conciencia bien tranquila que la razón última por la que hago esto es para ayudar, para que mis vivencias y experiencias, junto con mi estudio y mis apuntes, puedan ser de utilidad. Ese debe ser el objetivo final por el cual uno debe moverse. Ya me gustaría a mí que me hubiesen aconsejado, advertido o arropado en determinadas circunstancias o que hubiesen sido más docentes conmigo y no habermelas tenido que apañar tan solo tantas veces. Por eso, cuando alguien me da las gracias porque el blog le ha sido de utilidad, se me llena el cuerpo entero de felicidad y ese precisamente es un motivo de sobra para seguir con esto.

Por tanto, querido compañero, hasta la próxima.

Antes de empezar, recordemos la definición de spin:

• Definición de spin: es una característica de la naturaleza y permite que las partículas atómicas y subatómicas  interactúen con los campos magnéticos.

Dicho esto, núcleos atómicos realizan la PRECESIÓN. La precesión es un movimiento que podríamos comparar con la traslación que realiza la Tierra alededor de Sol. En el caso de los átomos, se produce debido a la interacción entre spin y un campo magnético externo:

1. El núcleo tiene un momento angular spin.
2. El campo magnético externo crea una fuerza perpendicular o “torque” a dicho momento angular.
3. Se origina así un movimiento circular rotatorio , con una frecuencia específica para cada elemento químico, llamado movimiento de precesión.

¿Y porque es importante hablar de la precesión? Porque el fenómeno de la resonancia se consigue aplicando una onda electromagnética cuya frecuencia coincida con la frecuencia de precesión del núcleo que queramos excitar. Dicha frecuencia de precesión es específica para cada elemento químico (en nuestro caso el Hidrógeno) y viene determindada por una famosa fórmula, la ecuación de Larmor:

fo = γ Bo

Así vemos que la frecuencia de precesión (fo) presenta 2 particularidades:

• Es directamente proporcional a la ratio giromagnética (γ) de cada elemento químico (por eso específica para cada elemento químico).
• Es directamente proporcional a la intensidad del campo magnético (Bo).

Con esto más o menos sería suficiente, sin embargo, deberías echarle un ojo a lo que siguiente para poder comprender mejor.

Chemical Shift:

No todos los átomos H de nuestro organismo tienen la misma frecuencia de resonancia, a esto se llama Chemical Shift. Lo explicamos.

Los átomos de ¹H en nuestro organismo no se encuentran aislados, es decir, se encuentran formando otras moléculas, principalmente agua (H2O) y grasa (unidos al Carbono). Por ello, en realidad no todos los átomos de ¹H en el organismo tienen la misma frecuencia de resonancia. Esto es debido a que dicha frecuencia no depende realmente del campo magnético externo aplicado (Bo) sino que depende en realidad del campo magnético local (Bloc) que experimenta el núcleo a nivel atómico. Es decir, cada núcleo tiene un campo magnético local que depende de la estructura química de la molécula donde reside (el H formando agua o unido al C de la grasa) y es éste entorno el que determina la frecuencia de resonancia.

Este campo magético local (Bloc) depende del campo magnético extero (Bo) al cual se opone otro campo llamado campo magnético inducido (Bind).

Bloc = Bo − Bind

• Este campo mangético inducido lo producen los electrones que giran alrededor del núcleo de los átomos. Éstos, crean una especie de escudo que se opone al campo magnético externo (de ahí la resta en la fórmula).

• ¿Y por qué el campo de los electrones forman un escudo que se opone  al campo magnético externo? Porque los electrones tienen una Ratio Giromagnética Negativa que los hace precesar en sentido opuesto y finalmente hace que se opongan al campo.

• ¿Y cómo se denomina al fenómeno que se opone a un campo magnético? Lo llamabamos Diamagnetismo, que es un tipo de susceptiblidad magnética.

A esta diferencia de frecuencia de resonancia debido al entorno, se le denomina chemical shifts y, aunque para el Hidrógeno son relativamente pequeñas, son sin embargo detectables y se aprovecha para la práctica clínica, por ejemplo, para la Espectroscopia o en las secuencias de Fase – Fase opuesta.

Magnetización Neta:

Cuando estudiamos el fenómeno de la resonancia, no nos centramos individualmente en los spines de cada átomo de H del cuerpo humano. Sino que nos referimos a la suma de todos ellos (como si todo el cuerpo o región a estudio fuera un único spin). Pues dentro de este cuerpo habrá spines en situación de baja y alta E, que interaccionan entre ellos y la mayoría se anulan, quedando finalmente una pequeña propoción de ellos que predominan alineados a favor del campo magnético externo (baja energía). El promedio del momento angular de todos esos spines es lo que se denomina Magnetización Neta (M) y su valor máximo en situación de equilibrio se denomina Mo.

Quedémonos con esto:

• A partir de ahora, no hablaremos de spines individuales, sino en su conjunto. O sea, hablaremos de M, la cual se comporta como un único vector.

• M es el resultado del promedio de los momentos angulares de todos los spines de los millones de núcleos atómicos de nuestro cuerpo. Predominan en situación de baja energía.

• Mo  es el valor máximo en equilibrio. Equilibrio = spines alineados con el campo magnético principal (Bo) = el campo magético de la Tierra.

• M nos indica cuanta señal se puede generar en un estudio de RM.

• A mayor número de spines y a mayor fuerza del campo magnético, mayor M (esto se determina por una fórmula matemática… que no voy a poner).

• Cuando hacemos una secuencia de RM, sacamos de su estado de equilibrio a M y la hacemos precesar alrededor del eje axial del campo magnético (ver a continuación).

¿Podemos hacer precesar a M?

Sí, pero para ello hay que sacarlo de su estado de equilibro. Recuerda que M se alinea paralelo al eje del campo magnético primario, que es el del la Tierra.

Recuerda que M es la suma del promedio de los vectores de los millones de pequeños spines de los  núcleos atómicos de H de nuestro cuerpo. Aunque todos estos núcleos individualemente estén precesando, “M no lo hace”. Cuando emitimos una señal con la máquina de RM, lo que vamos a hacer es sacar a M de su estado de equilibrio, es decir, desalinearlo del eje del campo mangético externo primario al que estaba sometido (el campo magnético de la Tierra). Este segundo campo magnético que emite el escáner de RM se denomina B1 y lo hace a la frecuencia de precesión (o de Larmour) del Hidrógeno.

Derecha: M = promedio de todos los spines, cuyo resultado final predomina alineado a favor del campo magnético primario (el de la Tierra). Izquierda: campo magnético de la resonancia que interactua con M, la desplaza y la hace precesar.

Una vez realizado esto, se produce un intercambio de energía (entre B1 , los spines y su entorno molecular) y entonces M comienza a precesar. Esto quiere decir que el fenómeno de la resonancia ha empezado a ocurrir.  ¿En qué consite eso? Lo veremos en la próxima entrada.

INTRODUCCCIÓN.

El ictus agudo es una de las principales causas de morbimortalidad en nuestro entorno y se debe a la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro que puede ser debida a una oclusión que produce isquemia (80% de los casos) o una ruptura de un vaso sanguíneo que provoca sangrado.

• 3ª causa muerte
• 1ª causa invalidez permanente
• Incidencia  150-250 casos/100.000 habitantes/año

Ictus isquémico (80%) 

a) Ateromatosis: del arco aórtico, ACI (segmento cervical e intrapetroso) A Vertebral (en el origen y en la unión con basilar), Basilar, segmentos 1 y 2 de ACA, ACM y ACP.

b) Lacunar: por obstrucción vasos perforantes en ganglios basales y corona radiada, relación directa con HTA y diabetes.

c) Cardiogénico: situaciones que favorezcan formación de trombos intracavitarios (Arritmias, infarto miocardio, enfermedad valvular, foramen oval patente , mixoma cardíaco).

Ictus Hemorrágico (20%)

• Hematoma parenquimatoso: 10-15% de ictus –> Por frecuencia de localización: Ganglios de la base > Lobares > Cerebeloso > Tronco > Masivos > Intraventriculares puros.

• Hemorragia subaracnoidea: 5%.

Los principales síntomas de sospecha de ictus son:

1. Desviación de la comisura bucal.
2. Pérdida de fuerza o dificultad para elevar un brazo.
3. Alteración del lenguaje.

Hay que tener en cuenta que ante “el tiempo es cerebro”, por tanto si se observan estos síntomas en una persona, se activa el código ictus y el paciente es trasladado al hospital para:

• Exploración neurológica mediante la escala de NISSH (>25 = contraindica tto; <4 riesgo excesivo)
• Se solicita TC de cráneo sin contraste iv y en algunos casos también se requerirá angioTC y TC de perfusión.
• En ningun momento debe retrasarse la instauración de tratamiento fibrinolítico.
• Tratamiento: Hay que valorar la edad del paciente, comorbilidad, antecedentes personales, medicación, intervención reciente, estado de la coagulación y la clínica actual: <6-8 horas de evolución con mismatch en territorio anterior (se ha descrito hasta 12 horas en el posterior).

RADIODIAGNÓSTICO.

Todo debe estar preparado antes de la llegada del paciente (bomba cargada, suero salino, vía cogida, prótesis u otros materiales metálicos en la cara o pelo retirados… técnico y especialista presentes…). Desde que el paciente llega a urgencias hasta la realización de las pruebas de imagen no deben pasar más de 60 min, mientras que la lectura de todas ellas por parte del radiólogo no debería tomar más de 15 min.

Hoy en día, la imagen juega un papel crucial en el íctus agudo, dónde dispodemos del TC Multimodal que consiste en la combinación de:

• TC sin contraste (se realiza siempre).
• Angio TC.
• TC de perfusión.

A través de estas tres técnicas debemos ser capaces de responder tres preguntas:

1. ¿Es un ictus hermorrágico o isquémico? (TC sin contraste).
2. ¿Hay una obstrucción de un gran vaso?(Angio TC).
3. ¿Cual es el tejido infartado y cual el salvable? (TC Perfusión + Angio TC).

El TC Multimodal es la prueba de referencia en urgencias frente a la resonancia magnética debido a su gran disponibilidad, rapidez y menores contraindicaciones, a pesar de que supone la administración de radiación.

TC SIN CONTRASTE.

Sirve para descartar sangrado u otros simuladores de infarto. Además, en ocasiones podemos detectar, mediante la ventana de isquemia, signos precoces de ictus agudo (clíck aquí para ver entrada anterior).

Simuladores de infarto.

La principal utilidad del TC sin contraste es la de descartar la existencia de sangrado.

• Hematoma cerebral.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Neoplasia.
• Malformación arteriovenosa (MAV).

Signos precoces de infarto.

• ACM hiperdensa.
• Pérdida del ribete insular.
• Hipodensidad en ganglios basales.
• Borramiento de surcos / Hipodensidad / Desdiferenciación cortico-subcortical.

Sistema ASPECTS

• Sirve como método de estandarización.
• Si el ASPECTS es < 7 (más de 1/3 del territorio de la ACM afectado) el riesgo de sangrado postfibrinolisis es muy elevado.
• En casos de ictus hemorrágico, lesión simuladora de ictus o un ASPECTS menor de 7 no se realizan más pruebas diagnósticas en la urgencia.

Ictus agudo en territorio de la ACM izquierda. Se observa hipodensidad/borramiento del núcleo lenticular, caudado, cápsula interna y territorio M1. ASPECTS 6

ANGIOGRAFÍA TC.

Sirve para:

• Definir el lugar de oclusión.
• Descartar disección arterial.
• Grado de colateralidad.
• Grado de arterioesclerosis.

Con la información aportada podremos pronosticar mejor la localización y extensión del infarto. Además, proporciona un mapa vascular para el tratamiento endovascular.

a)  Técnica:

• Contraste 50ml de 300 mg ; 4 ml/s.
• Lavado con suero 40ml ;  5 ml/s.
• Scout view amplio.
• Adquisición desde cayado de aorta hasta vértex (importante para observa variantes del cayado y morfología de los vasos cervicales)
• Se realiza con Smart Prep Bolus Tracking System

b) Estudio:

• MIP de 25mm en Polígono, con reconstrucciones en planos básicos.
• Reformateo curvo para vasos cervicales (segmento cervical de las carótidas, arterias vertebrales)

c) Objetivo:

Es importante leer el estudio orientados por la clínica y los hallazgos de la TC sin contraste. Aún así, es conveniente seguir una sistemática para estudiar todos los vasos importantes y no pasar por alto la patología.

La angioTC nos sirve para:

• Detectar trombosis: informar acerca de la apariencia, localización, dimensiones. Localizaciones frecuentes:
  • Tándem ACI-ACMedia
  • Tronco Basilar
  • Región carotídea.
  • Segmento M1 de ACM
  • Segmento M2 de ACM
• Estudiar morfología del cayado y variantes + descartar estenosis en bifurcaciones carotídea. Datos muy importantes de cara para el intervencionismo.
• Detectar disección arterial (produce ictus por suelta de embolos o por oculisón hemodinámica)
• Valoración de Polígono de Willis: patología (estenosis, aneurismas, malformaciones) y sus variantes de la normalidad (informar de la existencia de comunicantes, dominancia, ACoP de origen fetal, etc…)
• No olvidar repasar el parénquima cerebral para definir mejor el parénquima isquémico.
• Colateralidad. Grados:
  1. Vasos no visibles.
  2. Visibles en la perifería de la zona isquémica.
  3. Irrigación completa de la zona isquémica por colaterales.
  4. Flujo anterógrado normal.

Obstrucción de la ACI izq. No se observa captación de contraste en su localización teórica debido a la existecia de un trombo. Observar la ACI dcha normal.

Oclusión de la ACM izquierda.

Existe una obstrucción en Tandem: oclusión de la ACI y ACM izquierdas.

Trombosis en la arteria vertebral. Se observa falta de captación de contraste y engrosamiento arteria arteriosclerótica (ocupado por material en su interior y calcio periférico). Click para aumentar.

Disección en arteria vertebral, lugar frecuente de esta patología dada la poca elastina de su pared. Se observa una dilatación fusiforme con una estenosis previa que respeta la salida de la PICA. A la derecha observar la correlación con la arteriografía.

TC DE PERFUSIÓN.

Realizaremos un TC de perfusión fundamentalmente en estos dos supuestos:

• Cronología incierta.
• Ictus del despertar.
• Dudas diagnósticas.

El fundamento de la prueba consiste en administrar constraste iv y estudiar el primer paso de éste a través de la circulación cerebral (50 mL de cc; 4 mL/seg) a baja radiación (80 kVp; 150 mA). Se realiza un bloque de estudio de 4 cm a nivel de los ganglios basales (ya que a ese nivel encontramos los territorios de las ACA, ACM y ACP) y se aprovecha que el contraste pasa a través de la circulación cerebral produciendo hiperatenuación de los vasos, lo cual vamos a aprovechar para colocar un ROI arterial y otro ROI venoso que nos darán dos curvas de tiempo-atenuación de contraste

PASO 1º: COLOCAR LA LINEA MEDIA.

En primer lugar se ha de colocar la línea VERDE en la LINEA MEDIA, de esta forma el software compará un hemisferio con otro.

PASO 2º: DEFINIR VASOS. Colocación de los ROI.

• El ROI arterial debe seleccionarse en un arteria sana, preferiblemente en las ACA o en la ACM contralateral al lado infartado.
• El ROI venoso puede aplicarse por ejemplo en el seno venoso sagital superior o en la prensa de Herófilo.

En esta caso el ROI se situa en la ACM contralateral SANA. Observar el stop en al ACM derecha.

En este caso se coloca el ROI venoso en la confluencia de los senos (prensa de Herófila o Tórcula).

PASO 3: MAPAS DE PERFUSIÓN

Tras la colocación de los ROI, se generan unos gráficos que deben estudiarse y verificar que:

• Las curvas deben tener un aplanamiento inical, luego un pico y finalmente un descenso = Indica que el contrasta ha pasado durante un tiempo adecuado.
• La curva venosa (azul) debe situarse más alto y con 1-2 segundos de retraso con respecto a la curva arterial (rojo). Este hecho  indica una correcta entrada y salida del contraste.

Tras aplicar los ROI, el software de la estación de trabajo nos va a dar un mapa de la perfusión en forma de colorines codificados que nos van a aportar tres parámetros fundamentales (sacados de ecuaciones matemáticas,se denomina Deconvolución).

• Tiempo de tránsito medio (TTM): indica áreas isquémicas (puede sobreestimar un poco el tejido de verdad en peligro).
• Flujo sanguíneo cerebral (CBF): indica el área de isquemia crítica (es más específica que el TTM).
• Volumen sanguíneo cerebral (CBV): indica el área de necrosis ya instaurada.

El mapa del TTM debería ser el primero en analizarse ya que muestra las anomalías más groseras. Lo comparamos con un ROI con el parénquima contraleral normal y si está aumentado en la zona de sospecha diagnóstica, indica isquemia.

A continuación se estudian los mapas de CBF y CBV, los cuales son más específicos para distinguir la isquemia del infarto. La disminución del CBF indica zona de isquemia crítica, mientras que la disminución del CBV indica zona de necrosis ya instaurada. Esta es la diferencia.

Conceptos a tener claro:

• Hay un concepto llamado Mismatch que significa discordancia y que refleja precisamente esta diferencia anteriormente explicada. No concuerdan las áreas afectadas de isquemia y con las áreas ya necrosadas. Es equivalente a decir que de todo el territorio afectado por la isquemia (indicada por el TTM y CBF) hay una zona que ya se ha muerto del todo y no se va a recuperar (inidicada por el CBV). Cuando el mismatch es mayor del 20% hay que tratar al paciente.

• Penumbra = Tejido afectado/aturdido = Aumento de TTM ; Diminución del CBF ; Normal el CBV

• Core = Tejido necrótico = área afectada en el volumen = Aumento del TTM; Disminución del CBF; Disminución del CBV.

• Tejido salvable = TTM – CBV.

Aunque es un tema en debate se establece que los parámetros que mejor definen esos territorios son:

a) Tejido infartado: Volumen menor de 2 litros

b) Isquemia: Tiempo de tránsito medio (TTM) > 145%  que el del parénquima contralateral.

Lo que hemos visto antes es un análisis cuantitativo. A pesar de todo, en la urgencia puede ser incluso más util el análisis visual o cualitativo. Las casas comerciales han desarrollado incluso mapas resumen que muestren ese “mismatch” o discordancia de forma gráfica.

Cuando el mismatch es claro o > 20% se debe proceder al tratamiento lo más lo más precozmente posible via endovenosa o intraarterial.

Se pintan unos mapas que muestran:

• Rojo = zona infartada. El volumen es menor de 2 litros.
• Verde = zona isquémica salvable (TTM – CBV). TTM mayor del 145% y  volumen mayor de 2 litros.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.

Hay que valorar la edad del paciente, comorbilidad, antecedentes personales, medicación, intervención reciente, estado de la coagulación y la clínica actual: <6-8 horas de evolución con mismatch en territorio anterior (se ha descrito hasta 12 horas en el posterior).

La mayor parte de los casos el mismatch es claro.

Casos dudosos entre 4,5 h y 6 h si hay un mismatch aproximado del 20% se fibrinolisa o se realiza trombectomía.

En mismatch claro o > 20% se debe proceder a tratamiento lo más precozmente posible, tanto vía endovenosa o intraarterial.

AGRADECIMIENTOS:

Dra Cañete Moslero por las imágenes de la perfusión TC.

Bibliogarfía:

SERAM 2012. S-1079. Código ictus, ¿¿qué nos debe hacer pensar en una trombectomía/embolectomía mecánica??

El traumatismo cráneo-encefálico (TCE) es una  de las mayores causas de morbimortalidad entre los adultos jóvenes y se deben a los accidentes de tráfico y caídas principalmente.

La severidad del TCE se clasifica mediante la escala de Glasgow, la cual tiene un rango de 3 a 15 puntos y valora 3 componentes: ojos, motor y verbal.

• TCE leve: > 12
• TCE moderado: >8 – ≤ 12
• TCE grave: ≤ 8

Los tipos de daño cerebral pueden dividirse en primarios (resultado directo del impacto: sangrado y fracturas) o secundarios (derivados de la cascada de eventos que desencadena el daño primario: derivan en el edema y la herniación). El daño primario implica un núcleo de daño axonal, de células gliales y de estructuras vasculares que serán irreversibles, mientras que el secundario deriva de la cascada de tejidos en penumbra y se pueden prevenir.

¿QUÉ SE CONSIDERA TRAUMATISMO LEVE?

La mayoría de traumatismos craneales en urgencias son leves  y se identifica con estos criterios.

• Glasgow de 13-15.
• Pérdida de conciencia inferior a 30 min.
• Alteración del estado mental < 24h.
• Amnesia post traumática 0-1 día.
• Prueba de imagen normal (si existen cambios leves o menores en la TC se considera traumatismo leve complicado).

La mayoría de estos pacientes son dados de alta desde el servicio de urgencias, aunque un porcentaje significativo podrá presentar algún déficit o síntoma hasta incluso un año después del golpe. Estos síntomas pueden ser ansiedad, depresión, déficit cognitivo, cefaleas, dificultad del lenguaje, etc… y pueden darse en pacientes con pruebas de TC y RM normales, lo cual no quiere decir que no existan otros daños que no podemos ver con las técnicas convencionales. Por este motivo se han desarrollado con los años otras herramientas como el tensor de difusión (DTI), RM funcional,  espectroscopía , ASL, etc…).

¿CUANDO HAY QUE HACER UNA PRUEBA EN UN TCE?

• Pacientes con Glasgow ≤ 14.
• Pacientes con Glasgow de 15 pero con alguno estos factores de riesgo:
  1. Cefalea severa.
  2. Náuseas.
  3. Vómitos.
  4. Edad < 4 años; > 65 años.
  5. Amnesia.
  6. Déficit neurológico.
  7. Sospecha de fractura.
  8. Tratamiento anticoagulante.

En estas situaciones realizaremos una TC de cráneo sin contraste, ya que es la prueba más rápida y accesible en el contexto de la urgencia y nos permite detectar con alta fiabilidad los sangrados intra y extraaxiales. Y decimos TC porque la Radiografía simple de cráneo NO está indicada su realización.

El TCE es un proceso dinámico, es decir, ocurren cambios patológicos con el tiempo. Por eso, tras el primer TC de estudio, hay que hacer luego otro de control. La mayoría de las progresiones de los daños ocurren entre las 6-9 horas tras el golpe.

NOTA: La RM se reserva para pacientes con clínica neurológica pero sin hallazgos patológicos en TC y para las los controles en fases subagudas y crónicas ya que identifica mejor las lesiones secundarias y predice el deterioro cognitivo.

¿HACEMOS UN TC DE CRÁNEO CON CORTES AXIALES O HELICOIDAL?

Depende del equipo diagnóstico que tengamos, es decir, del número de detectores y casa comercial, además de la indicación del paciente.

Muchos repiten que es mejor hacer la TC de cráneo con cortes axiales para evitar dar radiación en exceso al paciente. Sin embargo, esto no es así. La radiación administrada al paciente no depende del tipo de corte (axiales o helicoidales) sino que depende más del protocolo aplicado. 

Resumiendo mucho, para los equipos de 16 detectores sería más apropiado en axial y para los de 64 o más, los helicoidales, pero hay que tener en cuenta el equipo diagnóstico y el protocolo a aplicar también. Para saber exactamente esto, échale un vistazo a esta pagina.

HALLAZGOS POR IMAGEN.

FRACTURAS DE CRÁNEO.

Con ventana de hueso.

Las reconstrucciones 3D-VR aumentan la capacidad diagnóstica de las fracturas desplazadas y no desplazadas.

La presencia de fractura no se correlaciona con la severidad del daño cerebral, sin embargo, la incidencia de hemorragia intracraneal es mayor en pacientes con fractura que en los que no la presentan. Al mismo tiempo, el 25% aprox. de pacientes con daños cerebrales fatales no muestran fractura de cráneo.

• Fracturas lineales = las más frec. -> baja incidencia de daño cerebral.
• Fracturas con hundimiento -> asocia contusiones y roturas durales.
• Fracturas de la base -> pueden ser transversas o diagonales, éstas con mayor índice de mortalidad. Pueden causar ceguera, afectación de pares craneales, pédida de audición, fuja de LCR. En las fracturas que afectan al canal carotídeo en su porción petrosa, merece la pena realizar un angioTC.

Fractura con hundimiento.

HEMORRAGIAS EXTRA AXIALES.

Hay cuatro tipos: Hematoma Epidural (HE), Hematoma Subdural (HSD),  Hemorragia Subaracnoidea (HSA) y Hemorragia Intraventricular (HIV).

Hematoma Epidural.

• Frecuente en adultos jóvenes. Niños y ancianos es poco frecuente.
• Lente biconvexa hiperdensa. Si hay foco hipodensos en su interior puede indicar sangrado activo = signo del remolino = actitud quirúrgica.
• Normalmente limitada por suturas. Pueden cruzar la hoz y el tentorio
• Se localiza entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
• Suele ocurrir en el sitio de impacto por golpe directo que produce desgarro de vasos meníngeos arteriales y venosos.
• La arteria meníngea media es la más afectada y causa el hematoma temporo parietal.
• Los sangrados venosos mas frecuente es el debido a la afectación del seno esfenoparietal por fractura del ala mayor del esfenoides. También puede ser debido a afectación de los senos transversos y sigmoides en la fosa posterior.
• Se puede asociar con HSD por contragolpe, contusiones intracraneales y efecto masa.

Hematoma epidural, subyacente al mismo se observa una factura visible en ventana de hueso ocasionada por el golpe.

Hematoma Epidural de origen venoso situado en fosa posteiror, adyacetne al seno venoso transverso. Suelen crecer más lentamente que los de origen arterial.

Hematoma Subdural.

• Se localiza entre la duramadre y la aracnoides y suele ser de origen venoso por la disrupción de venas corticales.
• Puede localizarse en punto de golpe y también en el de contragolpe.
• Semiluna hiperdensa (si agudo). Localización: Convexidad > hoz > tentorio
• Cuando son subagudos pasan a ser Isodensos, se identifican porque hay separación del cortex respecto a la tabla interna y efecto masa sin “masa aparente”: colpaso ventricular, desplazamiento de la línea media, etc.
• En estadío crónico puede ser hipodensos.
• Puede cruzar suturas.
• Puede asociar fracturas, contusiones, efecto masas, edema cerebral, HSA.

HSD agudo temporo-parietal. Es hiperdenso en TC. La flecha verde indica el lugar de fractura de ala mayor del esfenoides.

Semiluna hiperdensa en la convexidad derecha con focos hipodensos en su interior que indica sangrado activo. Importante efecto masa y borramiento de surcos por edema.

Se observa extensión de un sandrado subdural en la hoz del cerebro y tentorio.

Hematomas subdurales evolucionados en ambas convexidades. Cuando son subagudos pasan a ser Isodensos, se identifican porque hay separación del cortex respecto a la tabla interna y efecto masa sin “masa aparente”: colpaso ventricular, línea media desplazada. En estadío crónico puede ser hipodensos (corte inferior).

Hemorragia Subaracnoidea.

• Es la causa + frec de HSA, se observa 40% de los pacientes.
• Se produce por lesión vasos SA o también por extensión directa de contusiones o hematomas intracraneales al espacio subaracnodeo.
• Son líneas hiperdensas a lo largo de los surcos cerebrales, cisura silviana o en cisternas de la base.
• Comparado con la HSA por rotura de aneurisma, la de origen postraumático suelen se de localización periférica, por encima de los hemisferios cerebelosos.

Hemorragia subaracnoidea postratumática. Hiperdensidades girales ensanchadas de distribución periférica

Hemorragia Intraventricular.

• La hemorragia intraventricular se origina por la rotura de las venas subependimarias a lo largo de la superficie de los ventrículos o por extesnión directa de una HSA o de un hematoma parenquimatoso al sistema ventricular.
• Puede ocasionar hidrocefalia.

HSA con hemorragia intraventricular.

HEMORRAGIAS INTRA AXIALES.

Contusiones.

• Son las lesiones más frecuentes tras un traumatismo, especialmente en personas mayores.
• Son la expresión de laceraciones del parénquima cerebral tras un golpe o contragolpe, dónde suelen ser de mayor tamaño.
• Focos hiperdensos  uni o multifocales parcheados y mal definidos. De localización cortical (trauma leve) y/o subcortical (trauma más severo).
• Lóbulo frontal y temporal son localizaciones más frecuentes debido a que el cerebro se desliza sobre la superficie irregular de la fosa craneal anterior y media.

Nota: La contusión y el hematoma constituye el mismo espectro de daños. Las contusiones hemorrágicas se definen como pequeñas hiperdensidades que afecta preferentemente el córtex con o sin edema periférico con relativa normalidad de la sustancia blanca subyacente en el trauma leve. Pueden incrementar en tamaño con el tiempo, lo que se conoce como progresión hemorrágica.

Contusiones cortico-subcoticales en lóbulo frontal izquierdo + Hematoma profundo rodeado de halo edematoso.

Hematoma subdural en la convexidad derecha. Asocia un hematoma rodeado por halo hipodenso de edema.

NOTA:

• La RM, con las secuencias susceptibilidad magnética (SWI) o eco de gradiente (GRE), permite detectar con mayor sensibilidad las pequeñas contusiones hemorrágicas. Se explica por su alta sensibilidad a los elementos con efectos paramagnéticos, como son la desoxihemoglobina en la fase aguda en una lesión hemorrágica y en la fase crónica a la hemosiderina

• Las contusiones NO hemorrágicas se identifican con la RM gracias a que restringen a la difusión y caen en mapa ADC. En una fase subaguda , debido al desarrollo de edema iónico y vasogénico, existirá hiperintensidad en FLAIR y T2

• Con el tiempo la lesión produce una ciactriz o gliosis y finalmente conforman un espacio quístico que se denomina encefalomalacia y que se manifiesta hipodenso en la TC.

Lesión Axonal Difusa. 

Está provocado por un mecanismo brusco de aceleración/desaceleración + fuerzas rotacional que causan ruptura de microvasculatura y de axones (lesiones por cizallamiento en la interfase sustancia gris – sustancia blanca debido a la diferencia de consistencia).

El contexto clínico suele ser el de un paciente con TCE de alta energía que presenta mala evolución, estado comatoso y /o fallecimiento, a pesar de contar con exámenes de TC normales o con muy escasas alteraciones al momento del ingreso. Estos paciente tienen indicación de RM.

Localizaciones:

Localizaciones de la LAD.

• Grado 1: Interfase cortico-subcortical (lóbulos frontales y temporales sobre todo)
• Grado 2: Grado 1 + Cuerpo calloso (en el esplenio sobre todo)
• Grado 3: grado 2 + Tronco del encéfalo.

Además la localización cortico-subcortical, el cuerpo calloso es otra localización (esplenio) y normalmente se acompaña de daño axonal difuso también en hemisferios cerebelosos y tronco del encéfalo (regiones posterolaterales de mesencéfalo y protuberancia).

Hallazgos TC:

• En fase aguda puede ser Nomal.
• Edema cerebral (borramiento de surcos)
• Focos hemorrágicos en las sitios anteriomente descritos
• En fase cronica = zonas hipodensas + atrofia.

Focos hemorrágicos en la interfase cortico-cubcortical de ambos lóbulos frontales en paciente en coma tras TCE por accidente de tráfico. En la imagen de la derecha se observa hemoventrículo en el asta occipital izquierda.

Hallazgos RM:

Fase aguda:

• Foco hemorragico = caída de señal en GRE y SWI (efecto paramagenético de la desoxihemoglobina)
• Focos edematoso = restricción a la DWI + caída en ADC. Mirar el cuerpo calloso

Fase subaguda:

• Foco edemaso sin hemorragia = Hiperintenso en T2-FLAIR / Hipointenso en T1. (edema vasogénico).
• Los focos edematoso que han evolucionado a hemorrágico se observan en secuencias de susceptibilidad magnética (caída de señal en GRE y SWI).
• Los originalmente hemorrágicos modifican su señal por la metahemoglobina  = empieza a aumentar la señal en T1 y disminuye en T2

Fase crónica:

• Prolongación de los tiempos T1 , correspondientes a gliosis.
• Signos de disminución del volumen encefálico con áreas de atrofia.
• Focos de depósito de productos de degradación de la Hb (hemosiderina).

Lesiones en el Tronco del Encéfalo

Pueden ser primarias o secundarias

• Primarias: por contusión directa. Normalmente están asociadas a la lesión axonal difusa grado 3. Afectación dorsolateral de mesencéfalo y protuberancia. Mal pronóstico
• Secundarias: por desplazamiento brusco de una herniación transtentorial. Contrarias a las lesiones primarias, aquí prima la afectación verntrolateral del tronco. La hemorragia de Duret es una hemorragia secundaria del mesencéfalo como consecuencia de una herniación transtentorial descendente que comprime el tronco y las arterias perforantes. Es un signo de mal pronóstico

Foco contusivo en protuberancia

LESIONES SECUNDARIAS

Son debidas al aumento de la presión intracraneal o a las herniaciones, la importancia de su diagnóstico radica en que son lesiones prevenibles y tratables. Son:

1- Edema cerebral difuso:  Aparece en las primeras 48 horas del traumatismo. Se identifica por:

• Produce efecto de masa.
• Borramiento de surcos =  pérdida de la interfase sustancia gris-sustancia blanca.
• Otros: signo del cerebelo blanco, falsa hemorragia subaracnoidea…

2- Herniaciones encefálicas

Subfalcina:

• Se produce la herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz.
• Puede producir compresión del asta y atrio del ventrículo ipsilateral.
• El VL contralateral puede dilatarse por obstrucción del agujero de Monro.
• Infartos del territorio anterior por compresión de la ACA y venas profundas.

Transalar:

• Desplazamiento anterior o posterior de la arteria cerebral media en cortes axiales.
• En planos sagitales de RM se puede ver distorsión de la corteza de la ínsular.

Transtentorial: puede ser unilateral/uncal o bilateral/central.

• Por descenso del contenido supratentorial a través de la tienda del cerebelo.
• Puede ser unilateral o Uncal = descenso del uncus hacia el interior de la cisterna supraselar.
  • Dilatación del asta lateral contraletaral
  • Dilatación de la cisterna ambiens y prepontina ipsilateral.
• Bilateral o Central = obliteración las cisternas basales
• Hay riesgo  de infartos por compresión la ACP y perforantes.
• Pueden producir hemorragias de Duret (mesencéfalo) o de Kreonhan (pedúnculo cerebral contralateral)

Trasntentorial ascendente:

• Por ascenso de estructuras.
• Se produce desplazamiento del mesencéfalo y borramiento de cisuras.

Amigdalar

• Por descenso de las amígdalas por el agujero magno.
• Lo normal es que las amígdalas cerebelosas (en imágenes sagitales)estén 5 mm por debajo del agujero magno en adultos y 7mm en niños.

TCE severo.  Arriba: Hernia subfalcina y transtentorial descendente con colapso del IV ventrículo, cisternas perimesencefalicas y asta temporal izquierda (obsevar la dilatación del asta temporal contralateral). Hay HSD izquierdo que se extiende hacia el tentorio y focos contusivos.  Borramiento generalizado de surcos por edema. Abajo: se observa aumento del foco hemorrágico.

Epidural temporo-parietal derecho con marcado efecto masa. Existe colapso del ventriculo derecho y dilatación contralateral por la herniacion subfalcina + herniación uncal.

3- Infarto isquémico y hemorragia secundaria.

Por compresión de las arterias intracraneales, tanto por el edema y las herniaciones, pueden producirse infartos y hemorragias secundarias.

4- Lesiones Vasculares:

• Disección, Pseudoaneurisma, Rotura del vaso, Trombosis venosa, Fístula arteriovenosa.

Bibliografía.

Imaging of Traumatic Brain Injury. Radiol Clin N Am 53 (2015) 695-715

Resonancia Magnética Cerebral en el Daño Axonal Difuso. Revista Chilena de RadiologÌa. Vol. 9 Nº 4, aÒo 2003; 182-186.

Difuse Axonal Injury – Radiopaedia.org

Imaging of acquired cerebral herniations. Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 217 – 228

Traumatismos craneoencefálico: un proceso dinámico. SERAM 2014. S-0297.

INTRODUCCION.

Suelen ser benignos, raros en menores de 40 años (en jóvenes suelen asociarse a NF-2 y delección del cromosoma 22) y más frecuentes en mujeres (2:1). Los atípicos y malignos predominan en hombres.

Es una lesion intracraneal y extraaxial.  Es el tumor intracraneal primario más frecuente y es el tumor extraparenquimatoso más frecuente en el compartimento supratentorial en el adulto. En fosa posterior es el segundo tumor extraparenquimatoso mas frecuente después del schwannoma.

Los meningiomas típicos son intradurales (con o sin extensión extradural), muestran una base dural isointensa a la sustancia gris en T1 y T2 y realzan tras la administración de contraste. Los meningiomas extradurales primarios son raros.

Localización:

• 85 – 90% supratentorial: parasagital y convexidad > esfenoidal > surco olfatorio > paraselar.
• 5 – 10% infratentorial
• < 5% otros: meningioma intraventricular, del nervio óptico, glándula pineal.
• <1% extradural: cavidad sinusal.

Derivan de células leptomeníngeas y por ello pueden localizarse en cualquier punto del sistema nervioso central. La localización más frecuente es la supratentorial adyacente a los senos venosos (ej: seno sagital superior, convexidad, ala del esfenoides). Sitios menos frecuentes:  ventrículos cerebrales, vaina del nervio óptico, ángulo pontocerebeloso. En la médula asientan aproximadamente el 10-15% de todos los meningiomas y constituyen hasta el 75% de todos los tumores intradurales a este nivel. Alrededor del 10% de los casos, los meningiomas pueden ser múltiples.

Patogenia:

Constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias con hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos que recuerdan a las células meningoteliales normales.

La mayoría son esporádicos. También pueden aparecer tras radioterapia craneal o en pacientes con neurofibromatosis. Presentan sensibilidad a los estrógenos y pueden crecer durante el embarazo.

Suelen ser benignos, aunque tienen la capacidad malignizar (hemangioma atípico y anaplásico) comportándose de manera más agresiva con recidivas, metástasis extracraneales y disminución en la supervivencia.

Clínica:

Los meningiomas de pequeño tamaño son asintomáticos y de diagnóstico incidental. Tumores de mayor tamaño pueden causar dolor de cabeza, déficit neurológico, epilepsia o  alteración del estado mental.

Clasificación:

Clasificación de la OMS para los meningiomas:

Grado I: Meningioma típico.

• 80-90% de todos los meningiomas. Son lesiones con pleomorfismo celular y, ocasionalmente, algunas mitosis y, aunque se consideran tumores benignos, tienen mucha variabilidad en su comportamiento, con tendencia a progresar hacia formas malignas. Recidivas = hasta 25%.

Grado II: Meningioma atípico.

• 5-15% de todos los meningiomas. Tienen una actividad mitótica significativa o muestran características como hipercelularidad, células pequeñas de núcleo agrandado, nucléolo grande, pérdida del patrón arquitectural y focos de necrosis. Recidivas = hasta el 50.

Grado III: Meningioma maligno o anaplásico.

• 1-5% de todos los casos. Presentan signos de anaplasia, con índices mitóticos muy aumentados con tendencia a la invasión local, recidivaa y pueden metastatizar. El pronóstico es generalmente malo con baja supervivencia. Es importante valorar la invasión de los vasos venosos de cara a la cirugía. Recidivas = hasta el 95%.

Tratamiento:

Excisión quirúrgica. El tipo de resección (completa o parcial) vendrá condicionada por la localización del tumor. El pronóstico vendra dado según varios factores como  la edad, grado del meningioma, tipo de resección, histología o factores radiologicos. Puede aplicarse radioterapia a posteriori.

RECUERDO: ¿ Masa Intra o Extra axial?

El menignioma es una lesión intracraneal de localización extraaxial.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN: 

Tomografía sin y con contraste:

• Lesiones extraaxiales, homogéneas y de márgenes bien definidos.
• La mayoría son ligeramente hiperdensos respecto al tejido cerebral normal.
• Puede presentar calcificaciones difusas o focales.
• Hiperostosis en la calota. Es necesario diferenciarla de la invasión ósea (existe destrucción y realce óseo) y del meningioma intraóseo (otra variedad de meningioma)
• Intenso realce homogéneo tras la administración de contraste con una base de implantación amplia (signo de la cola dural).
• Los meningiomas atípicos y quísticos muestran un realce más heterogéneo.

Resonancia Magnética:

• Lesiones bien definidas isointensas o ligeramente hipointensos respecto a la sustancia gris en T1. Base dural isointensa en T1 y T2.
• Patrón de intensidad de señal variable en T2. Tumores hipointensos en T2 están compuestos por elementos fibroblásticos o transicionales mientras que los hiperintensos en T2 son principalmente angioblásticos.
• Realce intenso y homogéneo tras la administración de gadolinio.
• Difusión: generalmente No restringen, son isointensos o levemente hipo/hiperintensos. En los mapas ADC son generalmente isointensos o levemente hipo/hiperintensos.
• Perfusión: presentan un volumen sanguíneo cerebral aumentado secundario a la retención del contraste en el espacio extracelular de la lesión.
• Espectrocopía: no tiene un papel importante, podrían verse hallazgos como el aumento de la colina (Cho) o el descenso de la NAA (n-acetetil-aspartato) por ejemplo.

Menigniom en linea media, región frontal calcificado.

Se observan unas calcificaciones occipitales. La masa es isodensa con respecto al parénquima adyacente y practicamente no se diferncia con claridad. Sin embargo, al poner la ventana ósea, se observa una hiperostosis del hueso adyacente.

Mismo paciente que en la imagen anterior. El meningioma se hace evidente tras la RM con contraste.

Meningioma de gran tamaño frontoparietotemporal izquierdo. Es ligeramente hiperdensa con respecto al parénquima adyacente en el TC sin contraste. Asocia edema vasogénico perilesional y produce efecto masa. Tras administración de contraste se observa un realce intenso homogéneo.

1) Isointensa en FLAIR. 2) Halo periférico de LCR en T2. 3) y 6) Intenso realce homogéneo en T2. 4) Caída de señal en secuencias de susceptibilidad que indican restos hemáticos. 5) No hay restricción a la difusión.

Tc con contraste. Menignioma frontal derecho con realce homogéno tras la administración de contraste.

Signos de especial utilidad:

A)- Signo de la cola dural: engrosamiento de la duramadre adyacente al tumor. No es un signo específico de meningioma, aunque sí es donde acontece a con mayor fracuencia. Puede verse en:

1. Meningioma (haste en el 80% de los casos).
2. Xantoastrocitoma pleomorfico.
3. Glioblastoma multiforme.
4. Otros: metástasis o sarcoidosis por ejemplo.

Las flechas verdes indican engrosamiento y realce de la duramadre adyacente a la lesión.

Menignioma en región esfenoidal con engrosamiento dural.

B)- Ampliación del espacio subaracnoideo o signo de la hendidura: En T2 se observa un halo periférico hiperintenso de LCR que indica que la lesión es extra axial.

Halo periferico de LCR hiperintenso en T2.

C)- Signo del rayo solar o radios de bicicleta: por la vascularización intratumoral.

Menigniomas Atípicos.

Aunque poco comunes pueden presentar los siguientes hallazgos:

• Degeneración quística o necrosis:
• Moderado edema vasogénico peritumoral.
• Captación heterogénea de contraste o realce periférico
• Márgenes polilobulados.
• Invasión cortical

En estos casos puede ser difícil diferenciarlos de otras tumoraciones como gliomas quisticos, metástasis , abscesos o glioblastoma multiforme.

Realce heterogéneo

Meningioma atípico con zonas quisticas y restricción a la difusión (1,2,3). Tras la aplicacion de constraste se observa realce en anillo.

1) TC sin contraste se observa una lesión ocupante de espacio con áreas quisticas. Asocia deedema vasogénico. 2) y 3) En la RM T1 con contraste vemos como la lesión realza con áreas quisitcas en su interior. Tiene una base de implantación periférica con engrosamiento y desplza estructuras centralmente. 4) T2-FLAIR con áreas de señal hipointensa y levemente hiperintensas con respecto al parénquima + edema vasogénico. 5) Restringe a la difusión (quístes). 6) SWAN no muestra restos hemáticos.

Meningioma en placa de localización en lóbulo temporal. En TC veríamos hiperostosis en el hueso adyacente (no se muestra).
1) Mala definicion de surco en T1. 2) y 3) Edema vosgénico asociado a lesión isointensa con mala definición sustancia gris y susantcia blanca en T2 y FLAIR. 4), 5) y 6) Lesión extraaxial con realce intenso y homogéneo.

Menignioma en Fosa Posterior cercano al angulo pontocerebeloso. La mayoría de los meningiomas son supratentoriales.

Meningioma del angulo pontocerebeloso.

Bibliografía:

Grossman RI, Yousem DM. Neuroradiology, the requisites. (2003).

SERAM 2012/ S-0713. Meningiomas típicos, atípicos y pitfails. N Sanchez Rubio.

Radiopaedia.org – http://radiopaedia.org/articles/meningioma